FMC: Formation Médicale Continue


Trouve les Cours de:

dimanche 14 octobre 2018

IMPUISSANCE : Troubles de l'érection

Urologie Gyneologie

 IMPUISSANCE : Troubles de l'érection

Définition:  impuissance ( Sexe  : Homme uniquement )  Érections insuffisantes en tumescence, en rigidité et en dureté. Les dysfonctionnements érectiles ont de multiples origines: pathologies organiques, iatrogènes, troubles du désir, de l'orgasme, de la sensualité et des relations qui en dépendent. La moitié des hommes adultes ont eu ou auront une impuissance temporaire dans leur vie génitale.
Âge de prédilection: 
IMPUISSANCE : Troubles de l'érection
  • Les patients ayant des troubles de l'érection consultent en général après la trentaine. 
  • La diminution des performances sexuelles concerne en général les patients après 50 ans. 
  • Beaucoup de patients après 80 ans ont des troubles sexuels mais consultent rarement.
Étiologie
  1. Endocrinienne - Troubles thyroïdiens - Hypotestostéronémie - Adénome à prolactine - Diabète - œstrogénothérapie - Insuffisance rénale - Déficit en zinc 
  2. Neurologique - Encéphalique - Périphérique - Spinale 
  3. Vasculaire - Athérome aorto-iliaque - Insuffisance caverneuse - Fuites veineuses 
  4. Médicaments et toxiques (25% des causes). ß-bloquants, diurétiques thiazidiques, phénothiazines, butyrophénones, antidépresseurs tricycliques, IMAO... 
  5. Psychologique - Dépression - Schizophrénie - Troubles de la personnalité - Anxiété - Troubles du comportement 
  6. Organique - Micropénis - Maladie de Lapeyronie ou incurvation de la verge - Cicatrice caverneuse - Phimosis - Séquelles chirurgicales (chirurgie du petit bassin)
Facteurs de risque: 
  • Chirurgie du petit bassin 
  • Traitements médicaux, notamment antihypertenseurs 
  • Alcoolisme
  • Tabagisme 
Signes cliniques: 
  • Tumescence et rigidité de la verge insuffisante ou de durée insuffisante 
  • Recherche de signes pouvant orienter sur l'étiologie - Gynécomastie - Atrophie testiculaire ou absence de testicule - Déformation pénienne - Neuropathie périphérique - Artérite - Troubles thyroïdiens - Signes de diabète
Examens complémentaires :
  • Bilan endocrinien : A visée étiologique, prolactinémie, testostéronémie, FSH et LH plasmatiques...
  • Potentiels évoqués du nerf dorsal de la verge
  • Pléthysmographie nocturne
  • Artériographie
  • Angiographie sélective pudendale
  • Doppler, cavernographie, angiographie en fonction de l'étiologie
Diagnostique: Réponse à l'injection intracaverneuse de papavérine ou d'autres agents vasoactifs (prostaglandine, alpha-bloquants); utile pour la démarche étiologique et l'orientation thérapeutique
Traitement médical ambulatoire , hospitalisation pour pose de prothèses d'érection
  1. Traitement étiologique, arrêt d'un médicament responsable
  2. Psychothérapie obligatoire
  3. Meilleure communication avec le partenaire
  4. Essayer de diminuer la pression psychologique de la performance sexuelle
  5. Utilisation du vacuum d'érection (appareil à dépression)
  6. Possibilité d'avoir recours aux psychiatres, aux psychologues, aux sexothérapeutes, aux chirurgiens vasculaires, aux urologues, aux endocrinologues, aux neurologues, aux chirurgiens plastiques en fonction de chaque cause
  7. Régime : Contrôler un éventuel diabète , désintoxication alcoolique
Les indications :
  1. Hypogonadisme: testostérone en IM toutes les deux semaines, après avoir éliminé un cancer de la prostate
  2. Hyperprolactininémie: bromocriptine de 2,5 à 4 mg/j
  3. Pour induire l'érection: injections intracaverneuses de prostaglandine, d'alpha-bloquants (moxisylyte) ou de papavérine
Contre-indications: Hypersensibilité à chaque agent , Testostérone: tumeur maligne androgénodépendante (prostate...) , alpha-bloquants: insuffisance rénale ou hépatique sévère pour la yohimbine, TA < 100 mmHg pour le moxisylyte
Précautions d'emploi: Testostérone: surveillance prostatique et des seins , Bromocriptine: prudence en cas de détérioration mentale et de troubles psychiques, d'affections cardiovasculaires, de phénomènes de Raynaud, d'antécédent d'ulcère gastroduodénal et chez les conducteurs de machine , Papavérine: surveillance hépatique , Yohimbine: prudence en cas d'antécédent d'accident vasculaire cérébral ou de spasmes artériels , Moxisylyte: apprentissage des auto-injections en milieu spécialisé, décubitus 30 min après l'injection, prudence chez les conducteurs de machine , Les injections intracaverneuses doivent être réalisées avec précaution lors de troubles de l'hémostase.
Interactions médicamenteuses: Bromocriptine: alcool, neuroleptiques et agents apparentés, macrolides , Papavérine: lévodopa , Yohimbine: antihypertenseurs centraux , Moxisylyte: alpha- et bêta-bloquants par voie générale, inhibiteurs calciques, IMAO non sélectifs, antihypertenseurs, antidépresseurs, neuroleptiques
Surveillance: Suivi très régulier avec, le cas échéant, rencontre du partenaire
Mesures hygiéno-diététiques: Comme les dysfonctionnements de l'érection sont multifactoriels, il est parfois nécessaire d'entreprendre une sexothérapie individuelle ou de couple
Évolution : Chaque patient est un cas particulier et le résultat du traitement est très variable. L'utilisation d'appareil à dépression, d'injections intracaverneuses et de prothèses d'érection ont nettement amélioré le pronostic. Abandon fréquent des injections intracaverneuses à long terme , Guérison spontanée dans 15% des cas .
Mots clés : traitement impuissance sexuelle  masculine phytotherapie plante remede homeopathie magnetisme  castration chez l homme medicament contre gerontologie feminine  solution probleme erectile causes hercule pervers narcissique priere chirurgie libido secondaire medecine rapport sexe  alpha bloquant enfance faiblesse prestation compensatoire prostate tabac alcool forum communaute internationale  maladie veneriennes role ide niveau cyclisme diabete  apprise psychologie  prostatectomie virile  produit prozac idoles trop masturbation 

Autoanticorps des Polyendocrinopathies Endocrinologie

Endocrinologie

Principaux Autoanticorps pouvant être recherchés dans les Polyendocrinopathies


Maladie autoimmune
Organe/cellules
Antigènes cibles
Maladie de Basedow
Thyroïde
Récepteurs TSH
Thyroïdite de Hashimoto
Epithélium thyroïdien
Peroxydase thyroïdienne, thyroglobuline
Maladie d'Addison
Cortico-surrénale
21-hydroxylase
Insuffisance gonadique
Cellules stéroïdes
17-hydroxylase 20-22 desmolase
Diabète Insulino-Dépendant
Ilôts de Langerhans du pancréas
GAD, IA-2, etc...
Vitiligo
Mélanocytes
Tyrosinase
Hépatite chronique active
Hépatocytes
P450 2A-I
Dysfonctionnement intestinal (polyendocrinopathie type I)
Intestin
Tryptophane-Hydroxylase
Gastrite
Cellules pariétales de l'estomac
H+/K+ ATPase
Anémie de Biermer
Cellules pariétales de l'estomac
Facteur instrinsèque
Maladie coeliaque
Intestin grêle
Endomysium transglutaminase 

CYSTINOSE Endocrinologie

Endocrinologie

 CYSTINOSE

Définition: Thésaurismose par accumulation intralysosomiale de cystine libre dans les tissus; entraîne l'apparition de cristaux de cystine dans la cornée, la conjonctive, la moelle osseuse, les ganglions lymphatiques, les leucocytes et les viscères. Trois formes cliniques: 
  1. Infantile: néphropathique; conduit à un syndrome de Fanconi et une insuffisance rénale au cours de la première décennie. Retard de croissance, vomissements, fièvre, rachitisme vitamine D-résistant, polyurie, déshydratation, acidose métabolique, syndrome de Fanconi. Évolution vers un nanisme et insuffisance rénale terminale (âge de 12 ans).
  2. Juvénile (intermédiaire): maladie rénale débutant dans la deuxième décennie
  3. Adulte (bénigne): dépôts de cystine dans la cornée, mais pas dans les reins Affections héréditaires autosomiques récessives
Diagnostic:
  1. Recherche de cristaux de cystine hexagonaux dans la cornée, dans les lymphocytes du sang périphérique ou de la moelle osseuse, dans les biopsies de muqueuse rénale
  2. Diagnostic in utero possible (forme infantile): augmentation de la concentration de cystine dans les cellules du liquide amniotique en culture
Traitement: chez l'adulte aucun traitement , traitement symptomatique de l'atteinte rénale et autres troubles (déshydratation, rachitisme...). Régime pauvre en cystine peu efficace. Transplantation rénale (pas de récidive sur le greffon) .

samedi 13 octobre 2018

PSEUDOXANTHOME ELASTIQUE Cours de Biologie

LES MALADIES Rares 

PSEUDOXANTHOME  ELASTIQUE 

Cours de Biologie



Élastorrhexie systématisée = Syndrome de Grönblad-Strandberg ;
Définition: la pseudo xanthome ou l' elastorrhexie est une maladie congénitale rare caractérisée par une anomalie du tissu élastique , le diagnostique se fait essentiellement par l'examen clinique et ophtalmologique , le traitement est symptomatique .
Signes cliniques : 
1) Anomalies dermatologiques :
  1. Papules jaunâtres donnant un aspect de peau quadrillée 
  2. Bilatérales symétriques 
  3. Atteignant surtout les faces latérales du cou, les aisselles, les plis de flexion et les régions péribuccales, périanales et périombilicales 
2) Anomalies oculaires (89%) :
  1. Stries angioïdes au fond d'œil 
  2. Hémorragies choroïdorétiniennes pouvant aboutir à la cécité 
3) Anomalies vasculaires (20-80%) se manifestent généralement entre 10 et 30 ans par :  

  1. Oblitérations, hémorragies 
  2. Prédominance aux artères des membres

Les récepteurs liés à des canaux ioniques Cours de Biologie

BIOLOGIE
Cours de Biologie

Les récepteurs liés à des canaux ioniques

Ces récepteurs, qui fonctionnent essentiellement comme des canaux ioniques, ne sont pas reliés à une protéine G et n’agissent pas par l’intermédiaire d’un second messager. Ils comportent tous une protéine transmembranaire composée de sous-unités qui ont pour propriété commune de traverser quatre fois  la membrane; ces sous-unités délimitent un canal ionique central dont l’ouverture dépend directement du ligand: acétylcholine, GABA, glycine, glutamate, etc.
Le récepteur nicotinique de l’acétylcholine  , présent à la jonction neuromusculaire des vertébrés, a été le premier récepteur à avoir été isolé et purifié. Il a surtout été étudié dans l’organe électrique de la torpille, où il est extrêmement abondant. Il s’agit d’un hétéropentamère composé de chaînes a (40  kDa), b (50  kDa), g (60 kDa) et s (65  kDa), avec une stœchiométrie a2bgs . Seules les sous-unités a lient l’acétylcholine. Les sous-unités présentent une forte homologie de séquence tant entre elles que d’une espèce à l’autre; elles peuvent éventuellement se suppléer en partie dans les expériences de reconstitution à partir d’ADNc clonés. La liaison de l’acétylcholine entraîne l’ouverture du canal central qu’entourent les cinq sous-unités, ce qui laisse passer un demi-million d’ions Na+ en une milliseconde. La phosphorylation du récepteur augmente la vitesse de sa désensibilisation à l’action de l’agoniste, c’est-à-dire l’acétylcholine.
Le récepteur du GABA  est un tétramère avec deux sous-unités a (de 53  kDa) et b (de  57  kDa). Chacune des sous-unités comporte quatre hélices transmembranaires. La liaison du GABA à la sous-unité b entraîne l’ouverture du canal à l’ion chlore, avec une fréquence qui est augmentée par les benzodiazépines, qui se lient à la sous-unité a et dont c’est sans doute le mécanisme d’action pharmacologique.
Les récepteurs de la glycine et du glutamate  ont une structure analogue. En particulier, la sous-unité 48  kDa du récepteur de la glycine, et qui lie la strychnine, traverse elle aussi quatre fois la membrane et a une forte analogie de séquence avec les sous-unités du récepteur nicotinique.

Récepteurs des cellules du système immunitaire cours de biologie

cours de biologie
BIOCHIMIE 


Récepteurs des cellules du système immunitaire
Les cellules immunocompétentes collaborent pour mettre en œuvre tout un arsenal défensif destiné à préserver l’intégrité de notre organisme. Les défenses immunologiques ont pour objectif de rejeter spécifiquement tout élément étranger à l’organisme sans le détruire. Capter l’information et la transmettre aux effecteurs après avoir fait le tri entre ce qui est soi et non soi, et activer enfin ces effecteurs qui éliminent spécifiquement l’élément étranger, sont des étapes réglées par des cellules spécialisées qui coopèrent entre elles .
Le macrophage  capte et transforme le corps étranger. Il présente au lymphocyte T4 des fragments antigéniques dérivés de l’élément immunogène. Ce lymphocyte T4 choisira le lymphocyte tueur (cytotoxique) adapté à cet antigène, et choisira le lymphocyte  B ayant à sa surface les anticorps réactifs contre cet antigène. Le lymphocyte cytotoxique se multiplie pour pouvoir atteindre les cibles contre lesquelles il est armé. Le lymphocyte  B prolifère puis libère les anticorps dans le milieu environnant. Cette réaction spécifique vis-à-vis de l’antigène est amplifiée par des facteurs non spécifiques (facteurs de croissance et de différenciation) appelés interleukines.
ہ la surface cellulaire, l’antigène ne peut pas être reconnu s’il n’est pas disposé sur un présentoir. Ce présentoir est formé de molécules HLA existant sur les membranes des cellules cibles. Les lymphocytes T8 reconnaissent l’antigène présenté par les molécules HLA dites de classe  I, tandis que les lymphocytes T4 reconnaissent l’antigène présenté par des molécules HLA de classe  II . Ces dernières appartiennent aux cellules du système immunitaire. Au contraire, les molécules de classe I revêtent toutes les catégories cellulaires. La coopération cellulaire implique donc plusieurs types de reconnaissance, et de ce fait plusieurs types de récepteurs. Nous avons vu précédemment qu’un récepteur à fonction transductrice comprend d’une part un site de reconnaissance et d’autre part un moyen de transmission du signal à l’intérieur de la cellule. Dans le cas du système immunitaire interviennent notoirement tous les types de récepteurs depuis les archétypes des récepteurs qui n’ont pas réellement la fonction transductrice (adhésion entre deux molécules), jusqu’à la reconnaissance avec transmission.
Sur les cellules immunocompétentes, certains récepteurs transductifs se bornent à capter une hormone soluble (appelée interleukine) provoquant par là une activation de la cellule qui reçoit ce signal. D’autres sont particuliers, car l’objet reconnu – un antigène – n’est pas en solution, mais présent à la surface d’une cellule partenaire, la reconnaissance impliquant ainsi une rencontre de cellule à cellule. Cela oblige à avoir des amarres nombreuses, ajoutées au récepteur principal qui reconnaît cet antigène. Enfin, une autre singularité est la spécificité du récepteur de l’antigène. Le site de reconnaissance de l’antigène varie de telle sorte que chaque souche lymphocytaire puisse tuer un agresseur spécifique et que l’organisme réponde ainsi à tout type d’agression. Cette variabilité du récepteur, codé, comme toute protéine, par un gène, a obligé la nature à inventer un système de réarrangement de ce gène aux multiples combinaisons, aboutissant, pour chaque cellule lymphocytaire, à un gène original, codant pour un récepteur unique en son genre.

Oedème aigu pulmonaire OAP Cours de Cardiologie

Cours de Cardiologie

 OAP: Oedème aigu pulmonaire

 OAP: Oedème aigu pulmonaireL’œdème pulmonaire est défini comme une accumulation de fluides et de solutés dans les espaces extravasculaires pulmonaires. Une des conséquences principales de l’œdème pulmonaire est l’inondation des alvéoles pulmonaires, susceptible d’entraîner très rapidement une insuffisance respiratoire aiguë. L’OAP cardiogénique est un œdème de mécanisme hydrostatique dans lequel l’augmentation des pressions microvasculaires pulmonaires (capillaires et veinules pulmonaires) est liée à l’insuffisance cardiaque gauche « congestive ». Ce type d’œdème pulmonaire s’oppose schématiquement aux œdèmes de perméabilité (encore appelés « lésionnels »), dans lesquels le mécanisme causal est représenté par une altération anatomique de la membrane alvéolocapillaire.

SIGNES CLINIQUES: Il s’agit habituellement d’un diagnostic clinique aisé dans sa forme typique : sujet pâle, cyanosé, froid, couvert de sueurs, avec une tachypnée superficielle et une orthopnée (assis au bord de son lit), angoissé avec oppression thoracique « en chape de plomb ».
 Le patient se plaint d’une toux avec grésillement laryngé, ramenant une expectoration fréquemment « rose saumoné ».
Le début est souvent nocturne, brutal.
 L’examen clinique appréciera l’existence de signes de gravité (voir encadré) et confirmera le diagnostic évoqué dès l’inspection : ● auscultation cardiaque : tachycardie, bruit de galop gauche. Éventuellement, souffle systolique ; ● auscultation pulmonaire : râles crépitants envahissant les deux champs pulmonaires en « marée montante » ; ● hypertension artérielle systolodiastolique habituelle ; plus rarement, pression artérielle basse et pincée (facteur de gravité).

Signes cliniques de gravité de l’OAP :
Tachypnée > 30/min, bradypnée
 Cyanose, marbrures
 Troubles de la conscience
 PA < 110 mmHg
 Rapidité de la détérioration clinique

Étiologies les principales étiologies de l’OAP cardiogénique 

Cardiopathies hypertensives  HTA essentielle, maligne, pré-éclamptique

 Cardiopathies ischémiques
Infarctus du myocarde L’OAP peut être lié :
 – à l’étendue de la nécrose ou à l’importance de l’ischémie satellite en phase aiguë
 – à un trouble du rythme supraventriculaire ou ventriculaire ou à un trouble de la conduction (vagal ou bloc de haut degré) – à une complication mécanique : • rupture septale • dysfonction ou rupture de pilier
 – à plus long terme : • ectasie pariétale • cardiopathie ischémique avec déchéance myocardique
Angor

Valvulopathies aiguës ou chroniques du cœur gauche L’OAP est un argument pour un remplacement valvulaire proche. Éliminer une endocardite aiguë si contexte fébrile.

Troubles paroxystiques du rythme et de la conduction cardiaque – Arythmie rapide par fibrillation auriculaire (ACFA) .

Éliminer : • une cardiothyréose • une préexcitation ventriculaire (WPW) avec conduction antérograde par la voie accessoire – Tachycardie supraventriculaire avec conduction nodale rapide : flutter, tachysystolie – Tachycardie ventriculaire – Bloc auriculoventriculaire avec rythme d’échappement lent
Cardiomyopathies non obstructives (CMNO) – Primitives ou idiopathiques – Secondaires (toxiques, inflammatoires, métaboliques, endocriniennes, etc.)
Autres causes – Myocardites aiguës infectieuses ou toxiques – Cardiopathies congénitales .


vendredi 12 octobre 2018

TOXOPLASMOSE cours de Maladies Infectieuses

Maladies Infectieuses 

TOXOPLASMOSE 

Définition: Infection active par un parasite protozoaire intracellulaire , les rganes atteints sont le système nerveux central, cœur, poumons, foie, tractus digestif, peau, œil, système hématopoïétique: Toxoplasma gondii. Il en existe quatre types:
    le suivi d'une Grossesse normale
  1. Toxoplasmose congénitale: infection aiguë maternelle et transmise au fœtus. À l'origine de manifestations variées (asymptomatique jusqu'à des malformations fœtales majeures et décès in utero)
  2. Infection oculaire: la toxoplasmose est une des principales causes de choriorétinite, après une toxoplasmose congénitale passée inaperçue.
  3. Toxoplasmose aiguë chez le sujet immunocompétent: souvent asymptomatique ou à l'origine de manifestations mineures (syndrome grippal, lymphadénopathie)
  4. Toxoplasmose du sujet immunodéprimé: primaire ou le plus souvent secondaire à une réactivation d'une infection ancienne. Il s'agit d'une atteinte souvent multiviscérale, touchant principalement le système nerveux central, mais également le cœur, les poumons, le foie.
Facteurs de risque: Ingestion de viande insuffisamment cuite , contact avec les chats , Immunodépression .Une réactivation d'une toxoplasmose ancienne survient principalement en cas d'anomalie de l'immunité cellulaire (notamment le SIDA). Age: Enfant: toxoplasmose congénitale , Sujet âgé: réactivation non rare d'une toxoplasmose ancienne .
Étiologie
  • Parasite protozoaire intracellulaire obligatoire: Toxoplasma gondii 
  • La toxoplasmose congénitale est liée au passage transplacentaire du parasite au cours de la primo-infection de la mère durant la grossesse. 
  • Après une infection aiguë toxoplasmique, des kystes parasitaires peuvent persister indéfiniment dans n'importe quel tissu (surtout muscle et cerveau), à l'origine d'une réactivation à l'occasion d'une baisse des défenses immunitaires. 
  • La transmission s'effectue à partir de déjections de chats contenant des kystes ou des oocystes parasitaires, de transfusions sanguines et surtout de l'ingestion de viande (porc, mouton...) peu cuite et contenant des kystes parasitaires.
Signes cliniques :
  1. Toxoplasmose congénitale - D'autant plus sévère que l'infection maternelle est survenue précocement au cours de la grossesse - Asymptomatique (67%) - Choriorétinite (15%) - Calcifications intracrâniennes (15%) - Méningite (20%) - Anémie hémolytique et thrombocytopénie à la naissance - Microcéphalie - Séquelles neurologiques variables: retard intellectuel, comitialité, déficits neurologiques divers - Prématurité - Mort in utero
  2. Toxoplasmose oculaire - Choriorétinite - Rétinite nécrosante focale - Nodules cotonneux - La toxoplasmose oculaire congénitale est généralement bilatérale, alors que l'infection acquise est en règle unilatérale. - Les manifestations de la toxoplasmose oculaire sont variables: vision floue, scotome, douleurs oculaires, photophobie.
  3. Toxoplasmose aiguë chez le sujet immunocompétent - Asymptomatique dans 80-90% des cas - Lymphadénopathie cervicale - Fièvre, sueurs nocturnes, myalgies - Pharyngite - Rash maculo-papuleux - Polyadénopathie rétropéritonéale et mésentérique responsable de douleurs abdominales - Choriorétinite
  4. Toxoplasmose du sujet immunodéprimé - Plus souvent réactivation d'une toxoplasmose ancienne qu'infection aiguë - Atteinte du SNC (50%) - Abcès intracérébraux, plus rarement encéphalite, méningoencéphalite (déficit focaux, comitialité, HIC, troubles des fonctions supérieures) - Myocardite, pneumopathie, choriorétinite, uvéite (postérieure surtout)
Diagnostic différentiel :
  1. Toxoplasmose congénitale: les autres membres du TORCH syndrome (rubéole, cytomégalovirus, Herpès simplex), syphilis, listéria, infection bactérienne
  2. Toxoplasmose oculaire: tuberculose, syphilis, lèpre, histoplasmose oculaire...
  3. Toxoplasmose aiguë: mononucléose infectieuse, lymphome, cytomégalovirus, maladie des griffes du chat, sarcoïdose, tuberculose, tularémie, leucémie...
  4. Encéphalite toxoplasmique: tuberculose, mycoses, vascularite, leucoencéphalite multifocale progressive, abcès cérébral, tumeur cérébrale, encéphalite virale (herpès)...
Examens complémentaires :
  1. Mise en évidence de Toxoplasma gondii dans le sang ou autres liquides biologiques pour le diagnostic d'infection aiguë. En revanche, l'isolement du parasite à partir de prélèvements tissulaires peut témoigner de la simple présence de kystes séquellaires.
  2. L'isolement de Toxoplasma gondii dans le placenta signe le diagnostic d'infection congénitale.
  3. Détection d'antigènes toxoplasmiques dans le sang et les prélèvements liquidiens par technique ELISA, témoin d'une infection aiguë
  4. Mise en évidence d'anticorps spécifiques IgG anti-toxoplasmiques dans le sérum par méthode de référence du dye-test de Sabin-Feldman, par immunofluorescence indirecte (IF) ou par fixation du complément (FC). Des taux positifs (= 1/4) sont détectés 1 à 2 semaines après le début de l'infection pour atteindre un pic (= 1/1024) après 4 à 8 semaines. Une sérologie résiduelle persiste toute la vie (< 1/256).
  5. Les tests par hémagglutination indirecte titrent des antigènes toxoplasmiques différents de ceux des autres tests.
  6. Les anticorps spécifiques IgM anti-Toxoplasma peuvent être détectés par un test IgM- immunofluorescent assay ou surtout par technique ELISA.
    États pathologiques interférant avec les résultats:Les facteurs antinucléaires et les facteurs rhumatoïdes peuvent être à l'origine de fausses sérologies anti-toxoplasmiques positives. La grossesse est responsable de faux négatifs pour les tests par hémagglutination.
  7. Biopsie : Anatomie pathologiqueHistologie d'un ganglion infecté, hyperplasie folliculaire réactive , amas irrégulier d'histiocytes épithélioïdes au cytoplasme éosinophile à la périphérie du centre germinatif ,infiltration des sinus par des monocytes
    • Tests cutanés témoignant d'une hypersensibilité aux antigènes toxoplasmiques
    • Taux d'anticorps dans l'humeur aqueuse ou le liquide céphalorachidien, pouvant refléter une sécrétion locale et donc une infection locale
    • Amniocentèse à la 20-24ème semaine de grossesse en cas de suspicion d'infection maternelle
    • Scanner ou IRM cérébrale pour les toxoplasmose cérébrales 
    • Échographie fœtale à la 20-24ème semaine
Diagnostique :
  • Biopsie ganglionnaire montrant une lymphadénite caractéristique
  • Biopsie cérébrale stéréotaxique parfois proposée en cas d'atteinte du SNC atypique
Traitement Hospitalisation pour la toxoplasmose du sujet immunodéprimé ,Pas de traitement pour la toxoplasmose acquise asymptomatique du sujet immunocompétent en dehors de l'enfant de moins de 5 ans , Traitement des formes symptomatiques
Mesures hygiéno-diététiques: La prévention est indispensable chez la femme enceinte séronégative. Il faut éviter tout contact avec des déjections de chats, l'ingestion de viande peu cuite, de lait non pasteurisé, d'œufs non cuits; nécessité de bien laver fruits et légumes
Indications :
  1. Sujet immunodéprimé: sulfadiazine, 100 mg/kg/j (jusqu'à 8 g/j maximum) associé à la pyriméthamine 100 à 200 mg/j le premier jour, puis 50 mg/j en traitement d'attaque. Un traitement d'entretien à demi-dose de ces deux produits est nécessaire pour éviter les rechutes.
  2. Toxoplasmose oculaire: traitement identique pendant 1 à 2 mois .Les corticoïdes peuvent être utilisés (prednisone: 1-2 mg/kg/j) dans les choriorétinites maculaires.
  3. Toxoplasmose chez la femme enceinte: cette association ne peut être utilisée qu'après la 16ème semaine de grossesse. Femme enceinte: spiramycine (3 g/j) pendant 3 semaines, arrêt durant 2 semaines puis reprise par cycles de 5 semaines jusqu'à la délivrance . Clindamycine (900-1200 mg/j) IV ou per os remplace la sulfadiazine en cas de toxicité de cette dernière, dans les toxoplasmoses oculaire ou cérébrale.
  4. Toxoplasmose congénitale: sulfadiazine 100 mg/kg/j plus pyriméthamine 1 mg/kg/j associé à l'acide folinique 5 mg/2 j .
  5. Grossesse:
    • Sérologie toxoplasmique obligatoire
    • Précautions indispensables chez la parturiente séronégative
    • Pyriméthamine contre-indiquée pendant le 1er trimestre de la grossesse
    • La grossesse est responsable de faux négatifs pour les tests par hémagglutination.
  • Contre-indications: Pyriméthamine contre-indiquée durant le premier trimestre de grossesse ,Hypersensibilité aux sulfamides
  • Précautions d'emploi: Toxicité médullaire fréquente avec l'association sulfadiazine-pyriméthamine, notamment en cas de carence préalable en folates .Utiliser avec précautions en cas d'insuffisance hépatique ou rénale
  • Interactions médicamenteuses: La sulfadiazine potentialise certains médicaments (notamment anticoagulants oraux, phénytoïne, hypoglycémiants oraux).
Surveillance: Hebdomadaire le premier mois avec bilan clinique, NFS, bilan rénal et hépatique, puis bimensuel
Complications:
  • Déficits focaux et comitialité dans les atteintes du SNC
  • Cécité dans la toxoplasmose oculaire
  • Malformations, déficits focaux, retard mental, comitialité, surdité ou cécité, et décès fréquents durant les 3 premiers mois dans la toxoplasmose congénitale
Évolution : Rechute fréquente dans la toxoplasmose du sujet immunodéprimé en cas d'arrêt du traitement , le traitement peut prévenir les séquelles des enfants symptomatiques ou asymptomatiques ayant une toxoplasmose congénitale.

SIDA AIDS INFECTION VIRUS HIV Maladies Infectieuses

Maladies Infectieuses  

INFECTION PAR LE VIRUS DE L'IMMUNODÉFICIENCE HUMAINE 

SIDA AIDS
STRUCTURE DE HIV VIRUS DU SIDA
  1. Pathogenie
  2. Epidemiologie
  3. Facteurs de risque
  4. Biologie
  5. Clinique
  6. Traitement
  7. Conseils publique
INFECTION PAR LE VIRUS DE L'IMMUNODÉFICIENCE HUMAINE
 
Pathogenie Conséquences de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine VIH (rétrovirus du groupe des lentivirus) qui infecte les cellules exprimant la protéine CD4 (lymphocytes auxiliaires, cellules de la lignée monocyte-macrophage).  L'immunodépression qui résulte de la baisse des lymphocytes CD4 est responsable d'infections opportunistes et de tumeurs malignes.
Epidemiologie:
Les patients de groupe HLA B8-DR3 auraient un risque d'évolution plus rapide vers le SIDA.
Adultes jeunes (25-44 ans)
Sexe Homme > femme

•  30% des formes infantiles ont une évolution très rapide vers le SIDA avec atteinte neurologique précoce; dans les autres cas, l'infection a une évolution comparable à celle de l'adulte.
• Le diagnostic de contamination du nouveau-né ne peut être porté qu'après disparition des anticorps d'origine maternelle (15 mois) ou par mise en évidence du virus lui-même ou de son génome (amplification génomique, cultures cellulaires).
• Les traitements prophylactiques des infections opportunistes doivent être adaptés à l'état de grossesse.
• L'AZT, pendant la grossesse, réduit la transmission materno-fœtale.

Facteurs de risque:

 • Exposition au sang, personnel de santé (risque de transmission par une piqûre à partir de
matériel infecté =0,30%)
• Contacts sexuels avec un sujet infecté; les risques sont d'autant plus grands que le sujet
infecté est à un stade avancé de la maladie, que les rapports sexuels sont traumatiques
(rapports ano-génitaux notamment) et qu'il existe des ulcérations muqueuses (MST); les
rapports oro-génitaux peuvent être contaminants.
• Toxicomanie intraveineuse avec du matériel partagé avec des sujets infectés
• Transfusion sanguine
• Transmission verticale materno-fœtale

Clinique:
L'infection par le VIH peut se manifester par une primo-infection symptomatique, 
  1. une lymphadénopathie,
  2. des signes généraux 
  3. des manifestations neurologiques centrales. 
• Primo-infection: syndrome viral aspécifique (fièvre, rash, ulcérations muqueuses,
myalgies...) survenant 6-8 semaines après le début de l'infection.
• Portage asymptomatique (en moyenne 8 à 10 ans). Parfois polyadénopathie faite
d'éléments < 1 cm de diamètre
• Infections opportunistes mineures (survenant en dessous de 400 lymphocytes CD4/mm³):
dermite séborrhéique, candidose buccale, herpès récidivant, zona, leucoplasie chevelue
de la langue, symptômes constitutionnels (fièvre, sueurs, amaigrissement)
• Infections opportunistes majeures ou tumeurs, définissant le SIDA (CDC 1993)
- Candidose œsophagienne, bronchique, trachéale ou pulmonaire
- Coccidioïdomycose disséminée ou extrapulmonaire
- Histoplasmose disséminée ou extrapulmonaire
- Cryptococcose extrapulmonaire
- Cryptosporidiose intestinale durant plus d'un mois.
- Infection à CMV (en dehors des atteintes hépatique, splénique ou ganglionnaire)
- Encéphalopathie liée au VIH, syndrome démentiel
- Herpès viscéral
- Isosporose intestinale durant plus d'un mois.
- Sarcome de Kaposi
- Lymphome de Burkitt, immunoblastique ou primitif du cerveau
- Infection à mycobactérie atypique, disséminée ou extrapulmonaire
- Tuberculose
- Pneumopathie à Pneumocystis carinii
- Leuco-encéphalopathie multifocale progressive
- Septicémies récidivantes à salmonelle
- Toxoplasmose cérébrale
- Syndrome cachectique

Biologie:
La période asymptomatique se traduit en fait sur le plan biologique par une multiplication virale sanguine, ganglionaire et dans de nombreux tissus. En dessous de 400 lymphocytes
CD4/mm³, apparaissent des infections mineures, puis majeures en dessous de 200/mm³,
définissant le stade SIDA. Les traitements prophylactiques et l'amélioration des
traitements curatifs des infections opportunistes, l'association de traitements
antirétroviraux ont permis d'améliorer temporairement le pronostic des patients infectés
par le VIH.
Les anticorps sont synthétisés entre 8 à 12 semaines après la date de contamination.
• Test ELISA (méthode immuno-enzymatique détectant les anticorps anti-VIH)
- Permet le dépistage (résultat négatif ou positif), n'affirme pas la séropositivité
- Doit être confirmé par un deuxième test (généralement Western-Blot)
- La sensibilité est de 100% et la spécificité est de 99%
• Western-Blot (identification des anticorps dirigés contre deux protéines d'enveloppe et deux
protéines du core)
- Permet la confirmation de l'ELISA (résultat négatif, positif ou indéterminé)
- Les test avec résultats de type indéterminé peuvent correspondre à une réactivité
aspécifique, des fausses séropositivités en ELISA lors de lupus érythémateux
disséminé, de paludisme chronique, de vaccinations récentes. ils doivent être refaits et, s'ils restent indéterminés, doivent être suivis tous
les 6 mois
- Une réactivité avec 2 des 3 régions suivantes confirme le diagnostic: p24, gp 41 et gp
120/160.
-  la phase finale de la maladie, on peut assister à une séronégativation par incapacité à
synthétiser les anticorps.
• Détection d'une antigénémie virale (antigène p24) ou du génome viral (Polymerase Chain
Reaction), ou du virus (sur cultures cellulaires)
- Spécificité parfaite. La recherche du génome viral et sa quantification sont de plus en plus
utilisées pour quantifier la "charge virale" et suivre l'efficacité des nouveaux traitements
- Une antigénémie p24 est retrouvée positive transitoirement dans 60% des primo-infections.
• En cas de suspicion de contamination récente, demander la recherche de l'antigénémie
p24 et la recherche d'anticorps dans les deux mois.


Traitement
• Traitement antirétroviral indiqué si le nombre de lymphocytes CD4 est inférieur à 500/mm³;
il peut être indiqué au-dessus en cas de baisse rapide de lymphocytes CD4. Chez le
patient non antérieurement traité, l'association de plusieurs antirétroviraux a montré sa
supériorité sur les monothérapies.
• Prophylaxie primaire des infections opportunistes
- Pneumocystis carinii: indiqué si le nombre de lymphocytes CD4 est inférieur à 200/mm³
ou en cas de baisse rapide de leur nombre (cotrimoxazole : le plus efficace, aérosols de
pentamidine, dapsone, dapsone-pyriméthamine)
- Toxoplasmose: la prophylaxie primaire est en cours d'évaluation; les prophylaxies de
pneumocystose par cotrimoxazole, et par dapsone-pyriméthamine, protègent contre
Toxoplasma gondii. La prophylaxie primaire ne se conçoit que chez des patients ayant
été antérieurement en contact avec le parasite (intérêt de la détermination du statut
sérologique précocement).
- Tuberculose: prévention de la réactivation (IDR positive) (rifampicine-pyrazinamide ou
isoniazide seul)
- Mycobactérioses atypiques: une prophylaxie par rifabutine (300 mg/j) ou clarithromycine
(1.g/j) voire une bithérapie chez les patients ayant moins de 100 lymphocytes CD4/mm³
est protectrice.
• Traitement curatif d'infections opportunistes
• Prophylaxie secondaire systématique de la plupart des infections opportunistes déclarées

Conseils publique:
• Protection des rapports sexuels
• eviter les conduites à risque de transmission
• eviter les contacts avec les patients atteints d'infections contagieuses (tuberculose
bacillifère, zona-varicelle...)
• Maintenir le plus possible une activité professionnelle et sportive
• Exclusion des dons de sang et d'organes
: Maintenir un apport énergétique et vitamino-protéinique suffisant
TRAITEMENT MEDICAL:
• Zidovudine - AZT: 500-750 mg/j en 2 à 4 prises, à plus fortes doses en cas de
thrombopénies liées au VIH ou d'encéphalite à VIH.
• Didanosine - ddI: 400 mg/j en 2 prises chez l'adulte.
• Zalcitabine - ddC: 0,03 mg/kg/j en 3 prises. Indiquée en association à l'AZT.
• Lamivudine (3TC) : indications en bithérapie en cas d'évolutivité clinique et/ou biologique
sous traitement par autre bithérapie (AZT + ddI, AZT + ddC).
• Stavudine (d4T) : indication en bithérapie en cas de contre-indication à l'AZT ou un autre
nucléoside.
• Antiprotéases (Ribonavir, Indinavir) : indication en trithérapie en surveillant les interactions
médicamenteuses.
• Aciclovir à forte dose associé à la zidovudine chez les patients ayant moins de 50
lymphocytes CD4/mm³ pour certains auteurs
• Interféron alpha: intérêt en cours d'évaluation
surveillance:
• Bilan initial
- Examen clinique complet
- Confirmer la séropositivité
- Bilan des autres maladies transmissibles sexuellement ou par voie sanguine (syphilis,
hépatites B et C)
- Apprécier le statut immunitaire envers la tuberculose (IDR) et la toxoplasmose (sérologie):
en cas de sérologie négative pour la toxoplasmose, prendre les mesures usuelles pour
éviter l'infection (voir toxoplasmose)
- Retentissement propre du VIH: numération des lymphocytes CD4 et CD8, antigénémie
p24, beta2-microglobuline
- Radiographie pulmonaire
- Bilan biologique général initial: hémogramme, électrophorèse des protéines, enzymes
hépatiques
• En cas de chiffre de lymphocytes CD4 > 500/mm³: bilan tous les 6 mois
- Clinique
- Hémogramme, numération des lymphocytes CD4 et CD8, antigénémie p24,
beta2-microglobuline, électrophorèse des protéines
- Sérologies selon le statut antérieur
• En cas de chiffre de lymphocytes CD4 entre 200 et 500/mm³: bilan identique à périodicité
variable; introduction d'une bithérapie antirétrovirale
• En cas de chiffre de lymphocytes CD4 inférieur à 200/mm³: initiation de prophylaxies
primaires d'infections opportunistes; surveillance selon les types de traitements; bilan à
périodicité variable pour les paramètres immunologiques et viraux

Mesures hygiéno-diététiques:
• Vaccinations autorisées sans réserve mais d'efficacité inconstante: poliomyélite injectable,
tétanos, grippe, hépatite B
• Vaccinations autorisées sous condition
- Fièvre jaune si exigé lors d'un voyage tropical (vaccin vivant), à proscrire systématiquement
si CD4 < 200/mm³
- Pneumocoque recommandé par certains au moment de la découverte de la séropositivité
• Vaccins contre-indiqués: BCG, rougeole-oreillons-rubéole, polio buvable

--------------------------------------------------
mots clef------------------------------------------
CMV: cytomégalovirus
ELISA: Enzyme-Linked Immunosorbant Assay

Dr sam.

SYNDROME DE GUILLAIN BARRE Neurologie

Neurologie

SYNDROME DE  GUILLAIN BARRE = Paralysie ascendante =  Maladie de Landry-Guillain-Barré
Syndrome de Guillain BarréDéfinition: Atteinte du système nerveux périphérique réalisant une polyradiculonévrite aiguë, sans hypercytose dans le LCR. Elle évolue en trois phases. Sa gravité varie selon les patients, pouvant aller de simples paresthésies à une tétraplégie avec intubation et ventilation assistée pendant plusieurs semaines. Son étiologie est inconnue.
Étiologie: Inconnue. Maladie auto-immune pour certains, virale infection (virale) récente , vaccination récente pour d'autres.
Signes cliniques : Elle évolue en trois phases
  1. Phase ascendante (10 jours)
    • Paresthésies des extrémités (membres inférieurs) 
    • Extension ascendante des paresthésies en 10 jours environ 
    • Troubles de la sensibilité profonde (diapason) 
    • Sensibilité thermique/algique normale 
    • Déficit moteur souvent retardé 
    • Évolution variable et imprévisible, avec risque de troubles de déglutition et troubles respiratoires mettant en jeu le pronostic vital 
  2. Plateau (10 à 15 jours le plus souvent; parfois plusieurs semaines): correspond à la période du maximum des signes neurologiques, qui sont encore très variables selon les patients. 
    • Déficit moteur d'intensité variable pouvant aller jusqu'à une tétraplégie avec atteinte des muscles respiratoires et de la déglutition. 
    • Paresthésies importantes 
    • Troubles sensitifs objectifs prédominant sur la sensibilité tactile et proprioceptive 
    • Atteinte fréquente des nerfs crâniens, avec surtout paralysie faciale périphérique (son caractère bilatéral est très évocateur de polyradiculonévrite (diplégie faciale); paresthésies trigéminales; troubles oculomoteurs rares; l'atteinte du IX, X, XI entraîne des troubles de la déglutition. 
    • Aréflexie le plus souvent généralisée 
    • Troubles végétatifs (syndrome dysautonomique): HTA, troubles du rythme cardiaque, bradycardie extrême avec risque d'arrêt cardiaque; rétention d'urine; variations thermiques; accès de sueurs.
  3. Phase de régression: régression très progressive des troubles, généralement en sens inverse de leur apparition, qui peut être incomplète (20% des cas) ou totale. Un œdème papillaire est possible en cas d'hyperprotéinorachie très importante.
Forme clinique particulière  : Le syndrome de Miller-Fisher associe des paralysies oculomotrices, une ataxie et une aréflexie ostéotendineuse. L'évolution est bénigne. On pense que ce syndrome a une physiopathologie commune avec le syndrome de Guillain-Barré.
Diagnostic différentiel: 
  1. Les autres neuropathies périphériques (métaboliques, carentielles, inflammatoires, toxiques, dégénératives...) 
  2. Les autres causes de polyradiculonévrites aiguës 
  3. Infectieuses : VIH (séroconversion), CMV, MNI , maladie de Lyme 
  4. Inflammatoires : sarcoïdose ,  lupus érythémateux disséminé 
  5. Néoplasiques :  méningites carcinomateuses , hémopathies malignes , gammapathies monoclonales (myélome) .
  6. Médicamenteuses: cordarone, perhexiline maléate, antimitotiques..
  7. Poliomyélite antérieure aiguë
Examens complémentaires : Aucun ne donne d'argument en faveur du diagnostic.
  1. Bilan biologique utiles pour rechercher les diagnostics différentiels: NFS, VS, FAN, électrophorèse des protides plasmatiques, sérologies VIH et de Lyme.
  2. Biopsie : étude anatomie pathologique: Polyneuropathie démyélinisante. Atteinte axonale possible (mauvais pronostic). Parfois, réaction inflammatoire dans la gaine de myéline
  3. Ponction lombaire pour examen du LCR: élévation de la protéinorachie (> 0,40 g/l à plusieurs g/l) avec élévation des gammaglobulines, sans hypercytose (éléments < 10/mm³) (= dissociation albuminocytologique). Une hypercytose > 50 éléments/mm³ doit faire reconsidérer le diagnostic et rechercher une autre étiologie. Le LCR peut être normal au début de la maladie; il doit être contrôlé une semaine plus tard. 
  4. Électromyogramme: EMG confirme la polyneuropathie démyélinisante, vérifie son caractère diffus et confirme le diagnostic de polyradiculonévrite (allongement des ondes F).
Démarche diagnostique: Des paresthésies d'évolution ascendante sur quelques jours, une atteinte diffuse, non systématisable à un territoire tronculaire ou radiculaire, une aréflexie généralisée affirment la polyradiculonévrite. L'interrogatoire vérifie l'absence de prise médicamenteuse ou d'exposition professionnelle. L'examen du LCR montre l'absence d'hypercytose (dissociation albuminocytologique), confirmant ainsi le diagnostic de syndrome de Guillain-Barré. Si le LCR est normal, il doit être contrôlé une semaine après. NFS, VS, FAN, électrophorèse des protides plasmatiques, sérologies VIH et de Lyme sont néanmoins systématiques.
Conduite à tenir : 
  1. Surveillance en milieu hospitalier, à proximité d'une unité de réanimation à la phase aiguë  ensuite en ambulatoire ,structure adaptée aux soins à proximité d'une unité de réanimation surveillance attentive à proximité d'une unité de réanimation , surveillance de la fonction respiratoire, intubation et ventilation assistée en cas de détresse respiratoire aiguë , recherche de troubles de déglutition (arrêt des apports per os si besoin), surveillance et traitement des troubles dysautonomiques (atropine, sondage urinaire si rétention...) , prévention des complications de décubitus : complications thrombo-emboliques , escarres , rétractions tendineuses , prévention des ulcères de cornée en cas de paralysie faciale , kinésithérapie passive précoce échanges plasmatiques ou immunoglobulines IV si atteinte sévère
  2. Régime hyperprotidique, hypercalorique en prévention des escarres. Peut nécessiter une alimentation par sonde nasogastrique en cas de troubles de déglutition. 
  3. Les corticoïdes sont contre-indiqués car ils majorent les complications de décubitus et retardent la récupération., seuls les échanges plasmatiques et les immunoglobulines ont fait la preuve de leur efficacité. traitement symptomatique (anticoagulants, atropine...) 
  4. Rééducation précoce
Complications:
  1. Encombrement bronchique (toux faible) et détresse respiratoire aiguë 
  2. Troubles de déglutition avec pneumopathie de déglutition 
  3. Syndrome dysautonomique avec risque d'arrêt cardiaque 
  4. Syndrome de sécrétion inappropriée d'HAD 
  5. Complications de décubitus 
  6. Complications thrombo-emboliques 
  7. Escarres 
  8. Rétractions tendineuses 
  9. Complications oculaires de la diplégie faciale: ulcères de cornée 
  10. Complications de la réanimation 
  11. Complications des traitements (échanges plasmatiques et immunoglobulines)
Évolution :
10 à 20% des patients20% des patients 
nécessitent un séjour en réanimation avec intubation et ventilation assistée. 
gardent des séquelles (motrices et/ou sensitives) dont 10% sont sévères (post-réanimation)
 L'aréflexie tendineuse persiste fréquemment. risque faible de chronicisation et évolution vers une polyradiculonévrite chronique , mortalité faible inférieur à  5% .
CMV: cytomégalovirus , LCR: liquide céphalorachidien , MNI: mononucléose infectieuse , NFS: numération formule sanguine
  

Toux Chronique Chez l’Adulte du Symptômes au Diagnostique







Toux Chronique Chez l’Adulte du Symptômes au Diagnostique!

Définition: La toux est un signe fonctionnel très fréquent et souvent perçu comme invalidant par les patients. Pour parler de toux chronique, il faut qu’un délai d’au minimum 3 à 6 semaines se soit écoulé depuis l’apparition du symptôme. Elle constitue ainsi le 3ème motif de consultation en médecine générale et le premier en pneumologie.
Les étiologies: les plus fréquente (l’asthme, le reflux gastro-oesophagien, et les causes ORL).
La toux psychogène: Age :8-10 ans, surtout les filles
La toux est Sèche, aboyante, Accès récurrents très fréquents, Disparaît pendant le sommeil, Ne gêne pas l’enfant, mais incommode son entourage, L’enfant est capable de tousser sur commande.
il existe plusieurs types de toux chronique persistant,
à caractère rauque, toux sèche et grasse avec glaire, toux de coqueluche (quinte de toux,), toux laryngite,toux asmathique et asthmatiforme,toux allergique, toux aboyante laryngite, toux bronchite toux bronchiolite, toux bruitage toux sifflante, toux irritation, toux trachéite toux cardiaque, toux cancer poumon,
toux et rhume, toux et glaire dans la gorge, toux etouffement glaire, toux et spasmophilie, toux chez le fumeur, en cas de grippe toux fievre associées aux courbatures,

Explication Physiopathologique de la Toux:
La toux peut être déclenchée par le mucus dans la gorge,
Toux gastrique du RGO reflux gastrooesophagien, Toux pneumonie,
Stimuli: Mécaniques,inflammatoires ou chimiques, Faible stimuli si état pathologique préalable
Récepteurs: Zone tussigène: forte densité 2 types
• Irritants récepteurs (surtout larynx et carène):réponse rapide, initiation du réflexe de toux
• Fibre C:libération de tachykinines (neurokines A et B, substance P) capablent d’activer les irritants récepteurs. Capsaïne (extrait piment rouge, stimule les fibres C)
Adaptation
– Larynx:pas de désensibilisation à stimulation répétées
– Voies aériennes distales : peu sensibles à stimuli mécanique.

Signes d’alarme ou de gravité
* Infections virales respiratoires récidivantes peu probable
– Sans prédominance saisonnière, non en collectivité chez le jeune enfant
– Atteinte respiratoire basse sans atteinte ORL, non fébrile
* Pas de facteurs aggravants: tabagisme passif
* Retentissement état général
– Sommeil, alimentation, activité
– Cassure pondérale (surtout si appétit conservé)
* Signes d ’accompagnements
– Apnée obstructive, dysphagie
– Wheezing ou stridor, dyspnée
– Vomissement, fausse route, diarrhée
* Anomalie à l ’examen clinique :surtout si persistante ou à plusieurs reprises.
* Radiographie thoracique anormale: en dehors d ’un épisode aigu ou au meilleur moment
* Echec des mesures thérapeutiques prises

Traitement de la toux: toux que faire pour soulager, comment stopper une toux seche surtout en cas de toux tres grasse et douloureuse, arrêter une toux parfois est contre indiqué, calmer une toux seche rapidement,
Soigner la toux naturellement,: on peut la traiter avec produits naturels miel huile d'olive, miel citron huile d olive, tisane ..,
Traitement à l'aide de l'hypnose les toux paroxystique, reflexologie, spasmodique, toux tic, toux nerveuse,
Toux provoquée pour kinésithérapie respiratoire grâce à une technique efficace,

CRISES COMITIALES Epilepsie Neurologie

Neurologie
CRISES  COMITIALES
Manifestations neurologiques (perception sensitive, activité motrice) avec ou sans trouble
de conscience, de survenue brutale, en relation avec une anomalie de l'activité électrique corticale (décharge brusque, rapide et excessive d'une population de neurones de la substance grise). Classification des crises:
• Crises généralisées (manifestations bilatérales, symétriques, sans début focal)
• Crises partielles: élémentaires ou complexes
• Crises inclassables

facteurs héréditaires:  Les sujets apparentés à un patient épileptique ont un risque de crise comitiale multiplié par 3.
Sexe: Homme = femme

Etiologie: 
  • Epilepsie essentielle
  • Tumeur cérébrale
  • Eclampsie
  • Fièvre
  • Insolation
  • Infection
  • Traumatisme crânien
  •  Toxiques (alcool, strychnine...)
  • Accident vasculaire cérébral (ischémique et hémorragique)
  • Facteurs environnementaux (lumière stroboscopique, bruit)
  • Sevrage en alcool, barbituriques, benzodiazépines
  • Perturbations métaboliques (hypoglycémie, hyponatrémie, carence en pyridoxine, encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale
  • Hypoxie cérébrale (intoxication au monoxyde de carbone, anesthésie, insuffisance  respiratoire)
Facteurs de risque: • La susceptibilité individuelle aux crises résulte d'interactions entre le terrain (facteurs génétiques) et l'environnement (lésions cérébrales acquises).
• Les enfants nés par le siège ont une prévalence de 3,8% de crises comitiales, alors que la  prévalence est de 2,2% en cas de naissance en position céphalique.
Signes cliniques:  
  1. Crises généralisées- Tonicoclonique = crise de type "grand mal": début brutal puis évolution en 3 phases: tonique, clonique et résolutive avec coma et respiration stertoreuse
    - Atypiques: absence de phase tonique ou clonique
    - Absence du "petit mal": brève suspension de la conscience sans chute
    - Petit mal myoclonique: secousses musculaires bilatérales et synchrones, touchant les
    membres supérieurs, survenant électivement le matin après le réveil
  2. Crises partielles- Crise partielle élémentaire: manifestations critiques focalisées sans altération de conscience
    - Crise partielle complexe: manifestations critiques focalisées avec altération de conscience
  3. Crises convulsives hyperthermiques- Se voient chez les enfants de 3 mois à 5 ans
    - Fièvre
    - Pas d'autre cause pour rendre compte des manifestations comitiales
    - Si la crise survient dans la 1ème année, le risque de récurrence est de 51%; dans la 2ème
    année, il est de 25%. 88% des récurrences surviennent dans les 2 premières années.
    - L'existence de crises convulsives hyperthermiques récurrentes n'augmenterait pas le risque d'épilepsie ultérieure.
  4. Syndrome de Lennox-Gastaut- Absences atypiques associées à des crises toniques ou hémitoniques et des crises atoniques
    - EEG caractéristique :diminution du rythme pointe-onde lente.
    - Débute entre 2 et 6 ans
    - Traduit une encéphalopathie sous-jacente
    - Crises fréquentes avec arriération mentale
  5. Spasmes en flexion (syndrome de West)- Spasme en flexion intéressant l'ensemble du corps ou bien limité à la nuque
    - EEG caractéristique hypsarythmie
    - Survient chez le nourrisson
    - Traduit une encéphalopathie sous-jacente
  6. Etat de mal épileptique généralisé type grand mal- Crises convulsives subintrantes sans retour à une conscience normale entre les crises
    - Il s'agit d'une urgence thérapeutique.
Examens Biologiques: • NFS, ionogramme sanguin, calcémie, phosphorémie, magnésémie, ammoniémie, glycémie
• Dosages sériques des anticonvulsivants: chez les adolescents et les adultes, les crises récidivantes sont très souvent en relation avec des taux sériques inadaptés.
• Alcoolémie, recherche de toxiques
Médicaments interférant avec les résultats:
• Les anticonvulsivants modifient les résultats de l'EEG.
• Les taux sériques d'anticonvulsivants peuvent être modifiés par de nombreux traitements  (érythromycine, sulfonamides, anticoagulants per os, cimétidine) comme par l'alcool.
La grossesse diminue les concentrations sériques des anticonvulsivants.

Etude Electro-encephalogramme: • EEG: un EEG normal n'élimine pas le diagnostic de crise comitiale. La sensibilité, la spécificité et la valeur prédictive de l'examen dépendent d'une éventuelle cause sous-jacente et de sa localisation anatomique.
• Monitorage EEG sur 24 h: utile en cas de difficultés diagnostiques
• Vidéo-monitorage: associé à l'enregistrement EEG. Intérêt pour séparer des manifestations critiques réelles et des "pseudo-crises" d'origine psychogène

Imagerie: • Scanner cérébral
• IRM cérébrale
• Examen du LCR si suspicion de méningite
• Artériographie cérébrale en cas de suspicion d'une malformation vasculaire

Diagnostique: • Le diagnostic de crise comitiale est clinique, parfois confirmé par l'EEG.
• Le scanner cérébral sans et avec injection de produit de contraste est l'examen de première intention pour le bilan étiologique.
• Selon le terrain et les données de l'examen clinique, une IRM cérébrale, une ponction  lombaire, voire une artériographie cérébrale peuvent être réalisées.
A) - ANTI-EPILEPTIQUES MAJEURS:
1) PHENO-BARBITAL:
Il est actif dans toutes les formes d'épilepsie à l'exception des absence typiques.
Ses avantages:
- son efficacité (crises tonico-cloniques généralisées surtout),
- sa demi-vie très lente et sa cinétique régulière qui permet une prescription en monodose,
- son faible coût.
Ses inconvénients:
-son delai d'action et sa lenteur d'élimination,
- ses effets indésirables sur les fonctions cognitives,
- ses effets indésirables rhumatologiques (algodystrophie, maladie de Dupuytren),
- ses effets inducteurs enzymatiques très puissant modifiant profondément la pharmacocinétique des médicaments associés (phénytoine,
valproate, carbamazépine, mais aussi anti-vitamine K, contraceptifs oraux),
- le risque important de recrudescence des crises à l'arrêt du traitement.

2) PHENYTOINE (DIHYDAN. DILANTIN):
La phénytoine est active dans toutes les formes d'épilepsie à l'exception des absences typiques.
Ses avantages:
- son large spectre d'activités anti-épileptiques (crises partielles et crises généralisées)
- l'efficacité spectaculaire par voie intra-veineuse dans le traitement des états de mal convulsif,
- les effets sédatifs peu marqués.
Ses inconvénients:
- une pharmacocinétique non linéaire et une marge thérapeutique étroite, d'où un ajustement clinique délicat,
- des effets "cosmétologiques": hypertrophie gingivale, hirsutisme..
- de puissants effets inducteurs enzymatiques,
- des effets à long terme sur la fonction cérébelleuse et sur les facultés cognitives.

3) CARBAMAZEPINE (TEGRETOL):
La carbamazépine est active contre tous les types de crise à l'exception des absences typiques.
Ses avantages:
- I'efficacité dans les épilepsies partielles,
- sa bonne tolérance clinique sur le plan cognitif en particulier,
- des formes à libération prolongée permettant de limiter le nombre de
prises à 1 ou 2.
Ses inconvénients:
- une sensation de malaise général avec lassitude, difficultés de concentration, fréquente en début de traitement, surtout lorsque celui-ci a été instauré trop vite,
- une éruption érythémateuse survient dans 5 à 10 % des cas et impose l'arrêt du traitement,
- un effet inducteur enzymatique net.

4) VALPROATE (DEPAKINE):
Le valproate est actif sur tous les types de crise.
Ses avantages:
- une efficacité remarquable dans les épilepsies généralisées idiopathiques,
- son efficacité dans les épilepsies-partielles comparables à la carbamazépine et à la phénytoine,
- sa tolérance le plus souvent excellente avec une altération des fonctions cognitives nulle ou très minime,
- une absence d'effet inducteur enzymatique,
- des formes à libération prolongée autorisant une seule prise quotidienne.

Ses inconvénients:
- une prise de poids par effet orexygène, un tremblement d'attitude
dose-dépendantet une alopécie inconstante et réversible,
- des hépatopathies graves exceptionnelles dont le diagnostic précoce
est possible (troubles digestifs, recrudescence des crises),
- on a constaté récemment un taux élevé de polykystose ovarienne et d'hyperandrogénisme chez les femmes épileptiques traitées par le valproate avant l'âge de 20 ans ; I'évaluation de ce risque est en
cours.

B)-ANTI-EPILEPTIQUES D'APPOINT:
1 ) ETHOSUXIMIDE (ZARONTIN):
Il est spécifiquement actif dans les absences typiques; il n'a pasd'intérêt en dehors de cette indication.

2) PRIMIDONE (MYSOLINE)
Il se transforme dans l'organisme en phénobarbital; ses effets sont donc difficiles à distinguer de ceux de ce médicament

3) PROGABIDE (GABRENE):
Il possède théoriquement un large spectre d'activités anti-épileptiques, mais son usage est très limité par-son hépatotoxicité.

4) LES BENZODIAZEPINES:
Elles ont un effet anti-épileptique majeur et immédiat sur tous les types de crise.
Malheureusement, il existe des phénomènes de tolérance avec épuisement de l'effet anti-épileptique après quelques semaines, qui survient dans environ la moitié des cas.
Les benzodiazépines les plus utilisées sont:
- Le diazepam et le clonazepam par voie intra-veineuse dans le traitement d'urgence des crises en série ou des états de mal. Le diazépam par voie rectale est utile dans la prévention et le traitement des convulsions fébriles prolongées.
- Le clobazam (URBANYL) ou le clonazepam (RIVOTRIL) per os sont utilisés parfois en traitement adjuvant ou de façon isolée dans les épilepsies cataméniales, les épilepsies liées au stress ou au manque de sommeil,voire quelques épilepsies à crises rares lors de la grossesse.

C) - NOUVEAUX MEDICAMENTS ANTI-EPILEPTIQUES:
1 ) VIGABATRIN (SABRIL):
Il est utilisé comme adjuvant dans les épilepsies partielles rebelles avec une efficacité parfois spectaculaire. Il a été signalé la possibilité de troubles du comportement voire psychiatrique sans que cet effet secondaire ait pu être rapporté à la dose, ni à l'instauration trop rapide du traitement.
A éviter en cas d'antécedent psychiatrique.

2) GABAPENTIN (NEUROTIN):
Utilisé en thérapie adjuvante dans les épilepsies partielles réfractaires avec une bonne efficacité, mais peut être utilisé également dans ies épilepsies généralisées avec une bonne efficacité; son emploi
est envisageable en monothérapie, en particulier chez des patients intolérants aux autres médicaments, mais celà nécessite souvent des doses élevées.
Avantages: il a l'avantage de ne pas interférer sur les autres antiépileptiques, mais son taux sérique en revanche dépend fortement de la clearance rénale.

3) LAMOTRIGINE (LAMICTAL):
Efficace sur l'épilepsie généralisée primaire en traitement adjuvant. Sa cinétique ne modifie pas celle des autres médicaments, mais en revanche est influencée par eux: son taux est divisé par deux par les
inducteurs enzymatiques et doublé par le valproate.
Effets secondaires à type d'éruption cutanée surtout, mais pouvant parfois être responsable de rash très grave.

4) TIAGABINE (GABITRIL):
Indiqué dans les épilepsies partielles; c'est un médicament efficace avec peu d'interférence mais des effets secondaires à type de vertiges.

D)- MEDICAMENTS NON ENCORE COMMERCIALISES:
1 ) OXCARBAZEPINE (TRILEPTAL):
Très voisin du TEGRETOL, mais avec moins d'effets secondaires et moins d'interactions médicamenteuses. Indiqué dans les épilepsies partielles.

2) FELBAMATE (FELBATOL):
Dérivé du méprobamate. Aurait un lage spectre, serait actif dans le Lennox-Gastaut; efficace mais complications hépatiques.

3) TOPIRAMATE (EPITOMAX):
Ce médicament serait efficace avec un large spectre, mais avec deseffets seccndaires (perte de poids, asthénie.

E)- MISE EN ROUTE DU TRAITEMENT:
• Un traitement anti-épileptique est un traitement de longue durée (plusieurs années) qui ne se justifie que si l'existence de l'épilepsie est certaine.
• La mise en route d'un traitement dès la première crise est discutable.
Au moins 10 % des crises de l'enfance et de l'adolescence restent isolées.

Un traitement d'emblée est proposé:
. Quand il s'agit d'une épilepsie symptomatique.
. Quand il existe des anomalies EEG (facteur de récidive).
. Et / ou quand le contexte social et professionnel ne permet de prendre aucun risque.
Certaines formes d'épilepsie n'entrainent pas de traitement au long cours systématique:
. Crise partielle idiopathique de l'enfance,
. Crises en relation avec une situation particulière ou provoquée par un évènement métabolique ou toxique,
. Crises très peu invalidantes: rares, uniquement nocturnes, partielies simples sans trouble de conscience.

• Le traitement doit être débuté progressivement et l'on doit insister sur les horaires de prise.
• On commence par une monothérapie:
En première intention:
. Carbamazépine ou parfois valproate dans une épilepsie partielle.
. Valproate ou parfois carbamazépine dans une épilepsie généralisée.
Chez la femme, le valproate permet une contraception par pilule.
Si inefficacité, on essaye un autre médicament en monothérapie.
Le choix du médicament est important car certains ne sont pas adaptés à certains types de crises, par exemple absences typiques aggravées par lacarbamazépine alors qu'elle est très efficace dans les crises partielles complexes.

Polythérapie si les crises persistent:
. Association en fonction du type de crises mais aussi en fonction des interactions médicamenteuses.
. Dans les épilepsies partielles, on peut utiliser VIGABATRIN,
PHENYTOINE, PHENOBARBITAL, VALPROATE ou actuellement plus volontiers un nouveau médicament.: GABAPENTINE par exemple.
. Dans les épilepsies généralisées: ETHOSUXIMIDE contre les absences,
PHENOBARBITAL, LAMOTRIGINE, GABAPENTINE.
. Si un second ou un troisième médicament s'avère très actif, on peut envisager une simplification du traitement, voire une monothérapie du médicament le plus efficace.
Quand les crises deviennent transitoirement plus nombreuses, on peut utiliser pendant un certain temps des benzodiazépines.

F)- SURVEILLANCE DU TRAITEMENT:
1 ) Surtout clinique:
. nombre de crises, effets indésirables.

2) Taux sanguins:
. utiles pour adapter la posologie,
. mais surtout lorsque les crises persistent malgré une augmentation satisfaisante de la posologie, pour vérifier la bonne observance du traitement,
. quand on modifie le traitement (2° anti-épileptique).

3) Surveillance blologique:
NFS plaquettes, bilan hépatique, amylasémie ... en fonction des médicaments.

4) EEG:
. 4 à 6 semaines après 1'introduction du traitement, puis une fois par an quand il existait des anomalies avant le traitement Chez l'enfant, EEG si possible de veille et de sieste.
Refaire un EEG si la situation se modifie: aggravation de l'épilepsie, nouvelles crises.

5) Précautions lors de l'utilisation d'autres médicaments:
. Ceux qui peuvent provoquer des crises:
- Antidépresseurs, neuroleptiques, theophylline, - Méfloquine (LARIAM),
RINUTAN, DENORAL
. Association à éviter:
- Avec la carbamazépine:
antibiotiques de la famille des macrolides (augmentation taux sanguin), inhibiteurs calciques.
- Avec le valproate:
aspirine (augmentation du taux sanguin d'aspirine), phénylbutazone.
- Avec phénobarbital, primidone, carbamazépine, phénytofne: contre-indication de la pilule contraceptive (diminution de l'efficacité de la pilule).

F) - EVOLUTION SOUS TRAITEMENT ANTI-EPILEPTIQUE:
On sait qu'il existe un certain nombre d'épilepsies qui guérissent spontanément quelque soit l'effet du traitement, en particulier chez l'enfant. En dehors de ces épilepsies, on définit trois types d'épilepsie en fonction du résultat obtenu par le traitement.
1) EPILEPSIE PHARMACO-SENSIBLE:
On estime que 50 % des patients peuvent guérir de leur épilepsie et arrêter le traitement dans les 10 ans qui suivent le début de la maladie.
Les crises s'atténuent puis disparaissent L'EEG s'améliore.
C'est le cas de nombreuses formes d'épilepsies généralisées idiopathiques et de certaines épilepsies partielles.

2) EPILEPSIE PHARMACO-DEPENDANTE:
Les crises deviennent rares, survenant volontiers dans des circonstances particulières (oublis du traitement, maladie intercurrente, manque de sommeil, ...), ou disparaissent mais récidivent lorsque l'on essaie d'arrêter le traitement.

3) EPILEPSIE PHARMACO-RESISTANTE:
Persistance voire aggravation des crises malgré le- traitement: au moins 3 médicaments dont 2 anti-épileptiques majeurs.
Les causes de la résistance sont mal connues. Dans ces cas, on propose l'essai de nouveaux anti-épileptiques.

.
G)- ARRET DU TRAITEMENT: .

Il peut être proposé lorsque les crises ont totalement disparu pendant 2 à 5 ans, et au mieux quand I'EEG est normal.
L'arrêt est progressif, étalé de préférence sur plusieurs mois.
Une majorité des épilepsie peut bénéficier d'un arrêt de traitement quand les crises ont été totalement contrôlées pendant 2 à 5 ans.
S'il y a récidive en cours de diminution ou après l'arrêt, on peut reprendre le traitement antérieur qui demeure efficace.
On doit tenir compte, quand on arrête le traitement:
- du contexte social: conduite automobile et activité professionnelle,
- du contexte psychologique: patient anxieux ...

H)- TRAITEMENT CHIRURGICAL:
Il se développe beaucoup actuellement.
Il peut être proposé en cas d'épilepsie partielle rebelle.
Il doit être envisagé assez tôt dans les épilepsies pharmaco-résistantes avant que le patient ne perdent ses possibilités d'insertion sociale et professionnelle.
Le traitement chirurgical est évident quand l'épilepsie est en rapport avec une lésion cérébrale qui présente par elle-même un danger pour la vie du patient (tumeur, malformation vasculaire).
L'indication du traitement chirurgical peut également être évoquée dans le cas d'une épilepsie focale pharmaco-résistante dont l'origine topographique se situe à distance des aires principales de la motricité, de la sensibilité et de la zone du langage.
La décision est prise après un bilan très approfondi, dans un service très spécialisé, avec enregistrement des crises sous électrodes profondes placées directement en contact avec le foyer  épileptique, à l'intérieur de la boite crânienne. La coopération du patient est donc indispensable.

Résultats:
Lorsque toutes les données sont concordantes: foyer bien repéré, intervention satisfaisante, le taux de guérison avoisine les 80 %, mais le traitement médicamenteux est souvent maintenu pendant plusieurs
années après l'intervention.

I) - LA VIE QUOTIDIENNE:
1 ) LE SOMMEIL:
La nécessité d'un temps de sommeil suffisant avec endormissement et réveil à horaires réguliers est un des points les plus essentiels de l'hygiène de vie du sujet épileptique. Il faut essayer de maintenir une durée de sommeil constante.

2) REGIME:
Aucun régime alimentaire n'est nécessaire; le café et le thé sont autorisés. Le tabac est aussi délétère chez les épileptiques que chez les autres. La consommation régulière de boissons alcoolisées doit être formellement proscrite, mais une abstinence complète ne semble pas absolument nécessaire.

3) TELEVISION JEUX VIDEOS:
La télévision, les écrans vidéos des jeux électroniques et des ordinateurs sont parfaitement supportés chez la plupart des épileptiques.
Lorsqu'il existe une épilepsie photosensible, des précautions simples (pièce suffisamment éclairée, distance suffisante) minimisent les risques.

4) SPORT:
La pratique régulière d'une activité sportive est un facteur important d'intégration sociale; la pratique d'un sport collectif est hautement  recommandée.
Les risques d'accident ne diffèrent pas significativement de ceux rencontrés dans la population générale.
Les interdictions sont évidentes pour les activités qui pourraient mettre en jeu le pronostic vital en cas de crise: plongée sous-marine, planche à voile, alpinisme, sports aériens, sports mécaniques.
La baignade en eau peu profonde peut être autorisée lorsque les crises sont bien maitrisées et à la condition que le sujet soit toujours accompagné. La noyade reste la principale cause de décés accidentel des épileptiques loin devant les accidents de la circulation ou du travail.

5) PERMIS DE CONDUIRE ET CONDUITE AUTOMOBILE:
C'est un point délicat.
D'une part, I'obtention du permis de conduire et la possibilité de conduire un véhicule personnel sont des facteurs essentiels d'insertion soclo-professionnelle.
Mais, d'après le législateur, I'épilepsie est une contre-indication formelle à la conduite automobile, mais "une compatibilité temporaire peut être envisagée pour les véhicules légers après avis spécialisé".
En pratique, la décision se fera en fonction de la forme clinique d'épilepsie, du traitement suivi et des résultats thérapeutiques, mais tout sujet présentant une épilepsie non stabilisée, a fortiori celle
comportant des crises généralisées tonico-clonique ou des crises partielles complexes devra être dissuadé de toute conduite automobile.
La conduite d'un véhicule collectif ou d'un poids lourd représente une incompatibilité définitive.

6) SERVICE NATIONAL:
L'épilepsie est un motif d'exemption ou de réforme définitive.
Ne sont aptes que les sujets ne présentant pas de crise depuis 3 ans, sans traitement et avec EEG normal.

7) VIE PROFESSIONNELLE:
- Scolarité: Les problèmes sont très variables en fonction du type d'épilepsie; il faut savoir que les adolescents épileptiques peuvent bénéficier du tiers temps supplémentaires lors des examens scolaires
- En ce qui concerne l'orientation professionnelle: il est évident que les patients dont les crises ne sont pas maîtrisées par la thérapeutique sont limités dans leurs orientations. Les probièmes sont évidemment liés au type de crise et à leur fréquence; il faut déconseiller toutes les  professions basées sur la conduite d'un véhicule ou le contrôle d'une machine, ainsi que le travail en hauteur.

8) SEXUALITE ET CONTRACEPTION:
La grande majorité des épileptiques ont une sexualité normale.
Une baisse de la libido doit faire rechercher avant tout un surdosage médicamenteux.
Les médicaments inducteurs enzymatiques (phénobarbital, phénytoine,
carbamazépine) rendent inefficace la contraception hormonale.

9) CONSEILS GENETIQUES:
Le risque génétique existe pour toute les formes d'épilepsie mais il ne faut pas les surestimer, sauf dans le cas d'une affection neurologique clairement déterminée selon un mode autosomal dominant exemple:
sclérose tubéreuse).
Quelques données sont bien établies:
- L'union de 2 personnes présentant une épilepsie généralisée idiopathique fait courir un risque chez 25 % des enfants. Néanmoins, ce type d'épilepsie est en règle générale bien contrôlé par le traitement.
- Le risque génétique pour les épilepsies par lésion structurelle acquise du système nerveux ne diffère pas significativement de celui de la population générale.

J) - EPILEPSIE ET GROSSESSE: L'influence de la grossesse sur l'épilepsie est très variable. Dans 50 % des cas, les crises restent aussi fréquentes.
Elles sont plus fréquentes dans 25 % des cas, et moins fréquentes dans la même proportion.
La période à risque est celle qui entourage l'accouchement et les joursaprès l'accouchement en raison de réveils nocturnes fréquents.
Chez les mères traitées pour épilepsie, le risque d'avortement spontané est identique à celui de la population générale.
Il existe en moyenne 2 fois plus de malformations congénitaies chez les enfants issus de mère épileptique; ce risque est lié en grande partie à la prise du traitement: tous les médicaments semblent pouvoir être responsables de malformations, mais certains médicaments sont plus particulièrement liés à un type de malformation que d'autres:
- malformation de la moelle épinière (spina-bifida sous valproate),
- malformation cardiaque sous phénobarbital,
- malformation du visage sous phénytofne,
- malformation digestive sous carbamazépine.
Le risque est moindre si le traitement est réduit à une monothérapie et si la posologie est répartie équitablement sur 24 h.
Le traitement préventif de ces malformations repose sur l'acide folique
prescrit pendant 2 mois avant la conception et pendant les 2 premiers mois de la grossesse.
Le traitement anti-épileptique doit être surveillé pendant la grossesse compte-tenu de la prise de poids, mais en se fondant principalement sur l'évolution des crises car les résultats fournis par les dosages des
médicaments sont difficiles à interpréter.
En fin de grossesse, il est souhaitable de prescrire à la mère un traitement par vitamine K.
Si possible, il est donc préférable de prévoir les grossesses, de réévaluer la nécessité du traitement, d'avoir recours si celà est possible à une benzodiazépine isolée qui n'aurait pas d'effet tératogène.
.

  The metabotropic GABA receptor: molecular insights and their functional consequences.
Blein S, Hawrot E, Barlow P
Edinburgh Centre for Protein Technology, University of Edinburgh, United Kingdom.Recent years have seen rapid and significant advances in our understanding of the G-protein-coupled gamma-amino butyric acid, B-type (GABA(B)) receptor, which could be a therapeutic target in conditions as diverse as epilepsy and hypertension. This progress originated with the ground-breaking work of Bernhard Bettler's team at Novartis who cloned the DNA encoding a GABA(B) receptor in 1997. Currently, the receptor is thought to be an unusual, possibly unique, example of a heterodimer composed of homologous, seven-transmembrane-domain (7TMD) subunits (named GABA(B) R1 and GABA(B) R2), neither of which is fully functional when expressed alone. The large N-terminal domain of the GABA(B) R1 subunit projects extracellularly and contains a ligand binding site. The similarity of the amino acid sequence of this region to some bacterial periplasmic amino acid-binding proteins of known structure has enabled structural and functional modelling of the N-terminal domain, and the identification of residues whose substitution modulates agonist/antagonist binding affinities. The intracellular C-terminal domains of the R1 and R2 subunits appear to constitute an important means of contact between the two subunits. Alternative splice variants, a common and functionally important feature of 7TMD proteins, have been demonstrated for the R1 subunit. Notably GABA(B) R1a differs from GABA(B) R1b by the possession of an N-terminal extension containing two complement protein modules (also called SCRs, or sushi domains) of unknown function. The levels at which each of the respective variants is expressed are not equal to one another, with variations occurring over the course of development and throughout the central nervous system. It is not yet clear, however, whether one variant is predominantly presynaptically located and the other postsynaptically located. The existence of as yet unidentified splice variants, additional receptor subtypes and alternative quaternary composition has not been ruled out as a source of receptor heterogeneity.
PMID: 11130463, UI: 21013645

Arnica is a common homeopathic remedy. Arnica in a dilution of 6X is given to epileptics, and Arnica 3X may prevent seasickness (Grieve, 1979). However, its predominant place in homeopathy is now being questioned. A recent study determined that Arnica 30X was ineffective in reducing muscle soreness in long-distance runners (Vickers, 1998). Also, a literature review of available articles discussing applications of homeopathic arnica found no supportive evidence for use (Ernst, 1998).