Péricardites aiguës
Définition : La péricardite aiguë est à une inflammation aiguë des
feuillets du péricarde.
Étiologie :
Devant une péricardite chez un patient non hospitalisé, les deux étiologies
de loin les plus fréquentes sont :
- la péricardite idiopathique
- la péricardite virale.
Diagnostic positif :
Le diagnostic de péricardite est essentiellement basé sur les données
cliniques.
A - Clinique :
1- Interrogatoire :
• Douleur thoracique à type d'oppression, pesanteur voire parfois
constriction, siège au niveau rétrosternale ou latérothoracique gauche, rarement
épigastrique ; la durée de douleur est prolongée, permanente ; irradiant parfois
dans le cou, les épaules ou le bras gauche;
– circonstances aggravantes : l’inspiration profonde, la toux et le décubitus
dorsal augmentent la douleur ;
– position antalgique : assis, buste penché en avant ;
• La dyspnée est souvent associée et aussi aggravée par le décubitus dorsal et
l’inspiration profonde.
• Une symptomatologie associée se rapporte à la cause.
Dans les péricardites aiguës virales, on retrouve souvent un syndrome
pseudo-grippal ou une infection ORL dans les semaines qui précèdent.
La fièvre ou plus souvent une fébricule peut coexister avec les signes
péricardiques.
2- Examen physique :
L’auscultation cardiaque retrouve typiquement un frottement (bruit de cuir
neuf) typiquement systolo-diastolique, avec 3 composantes : présystolique,
systolique et, durant le remplissage rapide, diastolique.
Ce frottement mésocardique, sans irradiation, peut disparaître d’un moment à
l’autre, il est mieux perçu en position assise, buste penché en avant et en
inspiration profonde.
L’examen sera par ailleurs complet à la recherche de signes de tamponnade
(turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, chute tensionnelle, pouls
paradoxal) et de signes d’orientation étiologique (éruption cutanée, arthrite,
adénopathie…).
B - Examens paracliniques :
1- Électrocardiogramme :
Au cours de la péricardite, les signes électriques sont évolutifs.
• Stade I : c’est le stade initial avec un sus-décalage de ST à concavité
supérieure n’englobant pas l’onde T, diffus et sans miroir, il est retrouvé dans
toutes les dérivations sauf aVR (voltage right augmenté) et V1.
• Stade II : quelques jours plus tard, le segment ST est normalisé
(isoélectrique), les ondes T sont plates
• Stade III : le segment ST est isoélectrique, les ondes T sont négatives.
• Stade IV : l’électrocardiogramme se normalise en quelques jours ou quelques
semaines.
À ces troubles de repolarisation, s’associent dans 80 % des cas un sous-décalage
de PQ, en général contemporain des stades I et II, souvent une tachycardie
sinusale et rarement des troubles du rythme auriculaire (arythmie complète par
fibrillation auriculaire).
Quand l’épanchement péricardique est abondant, on peut observer un microvoltage
dans les dérivations standard.
2- Radiographie du thorax :
Dans les péricardites isolées sèches ou avec petit épanchement, cet examen
est normal.
Parfois, peut s’associer à la péricardite un petit émoussement de cul-de-sac
pleural ou un discret épanchement pleural, plus souvent à gauche.
Dans ce cas, on parle de pleuropéricardite, ce qui n’influe ni sur le traitement
ni sur l’évolution. Quand l’épanchement est important, on observe un
élargissement de la silhouette cardiaque.
3- Échographie cardiaque :
Cette méthode est très sensible et très spécifique pour la détection des
épanchements péricardiques.
Les péricardites aiguës bénignes sont très souvent sèches et, dans ce cas,
l’échocardiographie n’est d’aucune aide pour le diagnostic positif mais peut par
contre affirmer ou éliminer certains diagnostics différentiels.
4- Biologie :
Les paramètres non spécifiques de l’inflammation sont augmentés dans les
péricardites aiguës bénignes : vitesse de sédimentation, protéine C réactive,
hyperleucocytose. Les autres examens biologiques seront demandés selon le
contexte : suspicion de néoplasie ou de séropositivité au virus
d’immunodéficience humaine (VIH)…
En cas de récidive(s) de péricardite, les sérologies virales seront prélevées.
Les enzymes cardiaques (CPK) peuvent être élevées, suggérant une atteinte
épicardique ou myocardique associée le plus souvent sans aucune traduction
clinique.
5- Biopsie péricardique :
Elle est réalisée dans le même temps opératoire si l’épanchement est drainé.
Elle n’est nécessaire qu’exceptionnellement dans les péricardites aiguës.
Diagnostic différentiel :
• Épisode ischémique aigu : la douleur de péricardite peut parfois avoir un
caractère pseudo-ischémique.
• Embolie pulmonaire : elle peut elle-même s’accompagner d’une réaction
péricardique dans 4 % des cas.
Les gaz du sang, le dosage des D-dimères, l’écho-doppler veineux voire la
scintigraphie pulmonaire aideront à poser le diagnostic.
• Épanchement pleural : les douleurs peuvent se ressembler et les deux
pathologies peuvent être intriquées. Les modifications électrocardiographiques ,
l’échocardiographie, la radiographie de thorax permettront de déterminer si
l’atteinte est pleurale et (ou) péricardique.
• Pathologies abdominales : elles apparaissent rarement.
Quand la douleur est de siège épigastrique, la péricardite peut faire évoquer
une pathologie abdominale.
Évolution :
Les péricardites aiguës bénignes évoluent favorablement en quelques jours et
tous les signes cliniques et biologiques cèdent en 3 semaines environ.
Quant aux péricardites d’autre nature, l’évolution est très variable selon
l’étiologie. Les péricardites postinfarctus ont en général une évolution
rapidement favorable sous traitement anti-inflammatoire.
Le pronostic ultérieur est déterminé par les conséquences de la nécrose car il
s’agit le plus souvent d’infarctus assez étendus.
L’issue des péricardites néoplasiques par exemple dépend du caractère curable ou
non du cancer sous-jacent.
Les péricardites radiques doivent être suivies car l’évolution se fait dans 75 %
des cas vers la péricardite constrictive.
Les péricardites purulentes gardent malgré les antibiotiques un pronostic très
défavorable, grevé d’une lourde mortalité due pour une large part au retard
diagnostic.
Avec l’antibiothérapie intraveineuse associée au drainage chirurgical, le
pronostic est nettement amélioré.
Les péricardites tuberculeuses ont, depuis l’existence des traitements
antituberculeux, un meilleur pronostic mais nécessitent assez souvent le recours
à la décortication en raison de l’évolution vers la constriction.
Complications :
A - Myocardite associée :
Il s’agit plus d’une forme clinique que d’une complication réelle de la
péricardite.
Les myopéricardites ont un pronostic dépendant de l’évolution de la myocardite :
insuffisance cardiaque, évolution vers la cardiopathie dilatée chronique.
B - Tamponnade :
Il s’agit d’une complication grave de la péricardite menaçant le pronostic
vital immédiat.
Elle relève donc d’une prise en charge urgente.
Elle est due à une augmentation souvent rapide de la pression intrapéricardique.
Elle se définit par une élévation des pressions intracardiaques, une diminution
du remplissage diastolique et une baisse du volume d’éjection systolique et du
débit cardiaque.
• Cliniquement, elle se manifeste par une dyspnée d’effort et de repos majorée
par le décubitus dorsal, la présence d’une turgescence jugulaire, d’un reflux
hépatojugulaire, d’une baisse de la pression artérielle avec au maximum un état
de choc puis une dissociation électromécanique.
On constate aussi à l’examen clinique un pouls paradoxal (baisse de 10 mmHg de
la pression artérielle systolique durant l’inspiration).
Le diagnostic est confirmé par l’échocardiographie qui permet de quantifier
l’épanchement et détecte les signes de compression des cavités cardiaques et le
retentissement hémodynamique sur les flux de remplissage.
• Le traitement médical consiste en un remplissage par des macromolécules dans
l’attente du geste chirurgical curatif urgent : le drainage péricardique avec
mise en place d’un drain.
En cas d’extrême urgence, le drainage peut se faire au lit du patient avec ou
sans guide échographique.
Dans les néoplasies, on réalisera souvent dans le même temps chirurgical, une
fenêtre péricardopleurale afin de permettre en cas de reconstitution de
l’épanchement l’évacuation vers la plèvre qui est facilement accessible à la
ponction transcutanée.
• L’étiologie de loin la plus fréquente de la tamponnade est la péricardite
néoplasique (58 % des cas).
Elle complique rarement la péricardite aiguë idiopathique ou virale.
C - Péricardite constrictive :
Elle est le résultat de la rigidification du péricarde, due à sa fibrose et
(ou) à sa calcification.
Cette diminution de l’extensibilité du péricarde aboutit à la diminution du
remplissage diastolique.
Il s’agit d’une pathologie assez rare dont l’étiologie est exceptionnellement la
péricardite aiguë bénigne. Lorsque la cause est retrouvée, il s’agit le plus
souvent d’une péricardite tuberculeuse, radique ou postopératoire de chirurgie
cardiaque.
Dans ce dernier cas, la constriction peut être très précoce (quelques semaines
après l’intervention). Cliniquement, elle se manifeste par des signes
d’insuffisance cardiaque droite (turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire,
ascite, oedème des membres inférieurs) auxquels peut secondairement s’associer
une dyspnée.
L’électrocardiogramme peut mettre en évidence un microvoltage diffus et dans un
peu moins de la moitié des cas une arythmie complète par fibrillation
auriculaire.
Sur la radiographie de thorax, on peut, lorsqu’elles existent, voir les
calcifications péricardiques qui entourent le coeur.
Le diagnostic est posé grâce à l’échocardiographie qui objective
l’épaississement péricardique parfois associé à un minime épanchement, la
dilatation de l’oreillette droite et surtout au doppler, les anomalies de
remplissage diastolique.
Il est parfois nécessaire d’obtenir une confirmation diagnostique par un
cathétérisme droit avant et après remplissage par des macromolécules.
On peut ainsi mettre en évidence sur les courbes hémodynamiques une élévation
des pressions droites avec égalisation des pressions de remplissage des
ventricules droit et gauche.
Si le traitement diurétique suffit à juguler la symptomatologie, il sera le seul
mis en oeuvre en association si possible au traitement étiologique (par exemple
antituberculeux).
Par contre, pour les patients qui restent très symptomatiques malgré un
traitement médical bien conduit, on propose une décortication (une résection
chirurgicale du feuillet pariétal du péricarde).
D - Récidives, rechutes :
Les rechutes et récidives surviennent dans 20 à 30 % des cas.
Ce sont les complications les plus fréquentes des péricardites aiguës ou
virales.
On distingue la rechute qui survient dès l’arrêt du traitement et la récidive
qui survient, elle, après un intervalle libre de symptômes après l’arrêt du
traitement.
Dans ces cas, l’enquête étiologique est approfondie même en l’absence de signe
d’orientation étiologique.
En général, l’évolution est favorable après l’institution d’un traitement
anti-inflammatoire plus prolongé avec une décroissance plus progressive des
doses.
Il est parfois nécessaire de recourir au traitement corticoïde voire à la
colchicine.
Traitement :
• La péricardite aiguë idiopathique ou virale : son traitement repose sur
l’aspirine à dose anti-inflammatoire (2 à 3g/j) ou sur un traitement par
anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS, type Indocid) à dose décroissante sur
2 à 4 semaines voire plus prolongé lorsqu’il s’agit d’une récidive ou d’une
rechute.
• Pour les péricardites dues à d’autres causes, le traitement dépend de
celles-ci : traitement antituberculeux ou anticancéreux ou corticoïdes (maladie
de système)…
• Pour les péricardites compliquées de tamponnade, constriction ou récidives, il
faut se référer aux complications et à leurs traitements spécifiques.
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