Dermatologie

Herpès cutané et muqueux Diagnostic

  1. Épidémiologie de Herpès cutané et muqueux
  2. Physiopathologie de Herpès cutané et muqueux
  3. Diagnostic et évolution Herpès cutané et muqueux
  4. Traitement de Herpès cutané et muqueux

Diagnostic et évolution Herpès cutané et muqueux :

Le diagnostic positif de l’infection herpétique repose sur les manifestations cliniques et l’anamnèse ; il sera confirmé, si besoin, par un diagnostic biologique reposant avant tout sur la culture virale qui apporte la certitude étiologique.

A – Manifestations cliniques de l’infection herpétique :
1- Primo-infection herpétique :

Dans 90 % des cas, elle est asymptomatique.
Elle est patente dans 10 % des cas, le plus souvent bénigne, mais cliniquement plus sévère dans ses manifestations cutanéomuqueuses et générales que l’herpès récurrent.
Elle peut s’accompagner d’atteintes viscérales, oculaires, nerveuses.
La primo-infection herpétique est responsable de presque toutes les formes graves de la maladie herpétique.

• Gingivo-stomatite aiguë : elle est le plus souvent due à HSV1, l’âge de survenue de la primo-infection oro-labiale est de 6 mois à 5 ans.

Elle réalise, après une incubation de 6 j en moyenne (2 à 20 j), un tableau bruyant et fébrile accompagné d’une gingivo-stomatite aiguë touchant surtout la partie antérieure de la bouche : la muqueuse rouge, hémorragique, est parsemée de multiples érosions arrondies ressemblant à des aphtes, atteignant les lèvres qui sont érosives et croûteuses.
Une pharyngite est parfois notée et l’examen clinique retrouve des adénopathies sous-angulo-maxillaires et sousmentonnières, sensibles et bilatérales.
La dysphagie peut être majeure, la fièvre, les vomissements et le refus d’alimentation peuvent conduire à une déshydratation de l’enfant.
• La durée d’évolution, qui est le plus souvent favorable, se fait vers la guérison en 10 à 15 j.
Cette évolution est considérablement raccourcie par l’aciclovir.

• Autres localisations céphaliques :

la kératoconjonctivite aiguë ponctuée superficielle, le plus souvent unilatérale et douloureuse, se traduit par une conjonctivite, un larmoiement, une photophobie, un oedème des paupières.
Il existe des adénopathies prétragiennes.
La survenue possible d’une kératite avec ulcération cornéenne superficielle impose une surveillance ophtalmologique.
La stomatite aiguë de l’adulte jeune ou de l’adolescent est parfois compliquée de laryngite herpétique, d’oesophagite.
La rhinite herpétique associe rhinorrhée, vésico-pustules périnarinaires et douleurs causalgiques très évocatrices.

On peut également observer une angine herpétique.

• Primo-infection génitale : dans la majorité des cas, c’est une infection par l’HSV2 (80 % des cas) qui suit le 1er contact génital après une période d’incubation de 2 à 10 j.
Elle s’observe essentiellement chez l’adolescent et l’adulte jeune, mais peut aussi se voir chez la petite fille.
Souvent cliniquement latente, elle peut aussi donner lieu à des manifestations bruyantes.
L’éruption plus ou moins typique est souvent précédée de douleurs ou d’un simple prurit, de paresthésies, de sensations de brûlures, d’une dysurie, d’un écoulement vaginal ou urétral.
Chez la femme, la forme la plus typique est une vulvovaginite vésiculo-ulcéreuse avec oedème et suintements entraînant une gêne considérable.

Les vésicules, vite érodées, laissent des ulcérations de quelques millimètres de diamètre, entourées d’un halo inflammatoire, dont le fond est recouvert d’un enduit blanchâtre : souvent bilatérales, elles sont parfois extensives à toute la vulve sur le versant cutané, à la racine des cuisses, au périnée.
Elles s’accompagnent d’un oedème vulvaire, d’écoulement vaginal, d’une dysurie et d’adénopathies inguinales douloureuses bilatérales.
Il y a des signes généraux dans plus de 50 % des cas (fièvre et altération de l’état général) et parfois des signes méningés (méningite lymphocytaire aiguë spontanément curable).
Chez presque toutes les patientes, plusieurs sites sont concernés, atteinte vaginale presque constante : cervicite souvent asymptomatique, parfois érosive, endométrite, atteinte urétrale.

À côté des formes aiguës, il y a des formes plus discrètes à type de cervicite isolée.
Il faut souligner la longue persistance du virus au niveau du col à la suite d’une primo-infection génitale (voir chapitre « Épidémiologie »).

Chez l’homme, les symptômes locaux et généraux sont moins bruyants et consistent en une balanite érosive douloureuse avec adénopathies.
Les lésions typiques réalisent un bouquet de vésico-pustules sur fond érythémateux, formant rapidement des érosions confluentes et polycycliques, entourées d’un halo érythémateux. Elles siègent sur le gland, le prépuce ou le fourreau de la verge.

Dans les 2 sexes, une localisation rectale de la primoinfection peut donner une rectite avec une atteinte anale associée ou isolée.
Des symptômes ano-rectaux comme des douleurs, ténesmes, écoulements anaux, peuvent s’accompagner de paresthésies sacrées, de rétention urinaire, d’impuissance.

Les lésions génitales de primo-infection guérissent en 8 à 15 j en passant par une phase de déssèchement en zone cutanée.
L’évolution est, là aussi, considérablement raccourcie et la sévérité de la symptomatologie atténuée par l’aciclovir.

• Primo-infection d’inoculation ou primo-infection cutanée : dans cette forme, la pénétration du virus se fait par voie percutanée, favorisée par l’existence d’une excoriation ou petite plaie.
Elle peut se présenter comme un bouquet de vésicules typiques, d’évolution rapidement favorable, tout à fait comparable à un herpès récurrent, ou bien évoluer dans un contexte fébrile et hyperalgique évoquant davantage la primo-infection.

L’herpès du doigt (ou panaris herpétique), après piqûre septique (infirmiers, professions de santé, couturiers) doit être connu car il peut prêter à confusion avec un panaris à pyogènes (un piège à éviter car le geste chirurgical est à proscrire)

On peut également citer l’herpès « gladiatorum » des pratiquants de sports de combat, l’herpès de la joue (inoculé par le baiser), l’herpès d’auto-inoculation du doigt de l’enfant (succion) ou l’herpès génital (contamination extragénitale).

• L’eczéma herpeticum ou syndrome de Kaposi- Juliusberg, est une infection cutanée diffuse à herpesvirus simplex survenue chez un enfant présentant une dermatite atopique en poussée, infection primaire dans 80 % des cas.

Mais d’autres dermatoses peuvent être en cause et l’adulte n’est pas épargné. Dans 20 % des cas, il complique une récurrence.

Le tableau clinique, d’emblée inquiétant, débute par une éruption de lésions vésiculeuses, ombiliquées, groupées, puis d’extension progressive à une partie du corps, éventuellement généralisée, dans un contexte fébrile à 39-40 °C avec altération de l’état général, adénopathies et oedème de la face.
Ces lésions deviennent pustuleuses et croûteuses.

L’atteinte oculaire est possible.

Des complications graves neurologiques (méningo-encéphalite) ou viscérales, cutanées ou septicémiques, sont possibles.

La gravité potentielle de l’eczéma herpéticum impose un traitement systémique par aciclovir, associé à une antibiothérapie antistaphylococcique.

2- Herpès récurrent :

Il se manifeste au niveau de la peau ou des muqueuses chez des sujets ayant eu une primo-infection herpétique apparente ou non, porteurs d’anticorps anti-herpétiques.

Le siège des récurrences correspond généralement au site de primo-infection.

Leur survenue n’est pas obligatoire ; on estime leur prévalence dans la population entre 20 et 40 %, mais leur fréquence est très variable.

Les circonstances étiologiques sont les mêmes, qu’il s’agisse de l’herpès oro-labial ou de l’herpès génital, auquel il faut rajouter les rapports sexuels.

• Herpès facial récidivant (herpès oro-labial) : le début est marqué par des signes fonctionnels, prurit, une sensation de cuisson et l’apparition d’une tache rouge, plus ou moins oedémateuse sur laquelle apparaissent des vésicules groupées en bouquet (3 à plusieurs dizaines), à contenu initialement clair, puis trouble, pouvant confluer pour former une phlyctène dont le contour polycyclique est caractéristique.

L’éruption siège avec prédilection sur le bord externe d’une lèvre ou dans la bouche, la région narinaire, le menton, une joue.

L’érosion et le dessèchement des vésicules aboutissent à la formation de croûtes noirâtres disparaissant en 8 à 10 j en laissant une macule érythémateuse persistante ou une cicatrice rarement indélébile.
Il peut y avoir plusieurs poussées successives avant que ne survienne la guérison.
Il y a rarement des signes généraux, parfois des névralgies du territoire du trijumeau.

On décrit des formes abortives, des formes profuses, un herpès géant, un herpès névralgique, des formes subintrantes, des formes s’accompagnant d’un érythème polymorphe (voir plus loin).

Herpès génital récurrent : le rythme des récurrences est très variable d’un sujet à l’autre, parfois régulier chez un même patient ; leur fréquence est plus élevée en cas d’herpès génital à HSV2 qu’à HSV1.

Dans 85 % des cas, la récurrence est annoncée 24 h à l’avance par des prodromes (hypoesthésie ou dysesthésie locale avec sensation de cuisson localisée au site éruptif), accompagnée parfois de signes généraux modérés (céphalées, malaise général, douleurs névralgiques [cuisse, aine, périnée]).
Bref, le tableau est beaucoup moins bruyant que celui de la primo-infection.
L’éruption reste classique : bouquet de vésico-pustules sur base érythémateuse ou petites érosions ou ulcérations douloureuses à contour polycyclique.
On retrouve toujours une adénopathie sensible.
Le siège est fixe pour un même malade : région génitale externe ou peau paragénitale (fesses, cuisses).

Les formes atypiques rendent le diagnostic difficile, si elles sont minimes ou abortives, ou si elles siègent dans un repli vulvaire, dans le vagin ou sur le col.

Chez l’homme, les lésions touchent le gland, le fourreau, le prépuce ou le sillon balano-préputial.

Dans les 2 sexes, une localisation urétrale peut se traduire par une dysurie, une rougeur du méat, une urétrite antérieure.

La localisation anale peut dominer le tableau clinique et se traduire par une anorectite inflammatoire.

Rappelons la très grande fréquence des excrétions virales asymptomatiques (plus courtes qu’après une primo-infection), qui sont la cause majeure des cas d’herpès néonatal.

L’herpès récurrent symptomatique peut être très invalidant : formes ulcéreuses, profuses, récidivantes ou subintrantes et causer un problème psychologique majeur, quand il devient notamment une véritable maladie du couple, récidivant régulièrement après les rapports sexuels.

Herpès oculaire récurrent : c’est une localisation sévère de l’herpès récurrent.

Les risques sont une atteinte cornéenne, des ulcérations dendritiques très évocatrices, une kératite disciforme, une endothélite herpétique. Les atteintes les plus redoutables concernent le segment antérieur de l’oeil.

Le traitement relève de l’ophtalmologiste.

3- Complications de l’herpès :

• Surinfection des lésions cutanées à pyogènes : la surinfection par staphylocoques ou streptocoques est plus fréquente chez l’enfant.

• Méningo-encéphalite du grand enfant et de l’adulte : c’est la plus fréquente des encéphalites virales, faisant suite plus souvent à une réactivation qu’à une primoinfection.

HSV1 en est la cause habituelle.

Il s’agit d’une encéphalite focale et nécrotique, dont le tableau débute par de la fièvre, des céphalées, puis des signes neurologiques en foyer traduisant une souffrance temporale ou temporo-frontale : convulsions focalisées, troubles psychiques, hallucinations auditives ou olfactives.

L’évolution se fait vers un coma profond fébrile. Le diagnostic repose sur l’imagerie par résonance magnétique (IRM), donnant des images plus précoces que le scanner et sur la polymerase chain reaction (PCR) dans le liquide céphalo-rachidien.

Le pronostic a été spectaculairement amélioré par l’aciclovir et justifie un traitement précoce mis en oeuvre avant les résultats des examens.

• Érythème polymorphe : l’herpès récurrent est la première cause d’érythème polymorphe postinfectieux.

Cette éruption – qui touche plus volontiers l’adulte jeune avec une prédominance masculine légère – débute 7 à 21 jours après l’herpès et guérit en 1 à 4 semaines.

L’éruption est constituée de maculo-papules rouge foncé de 2 à 3 cm de diamètre, avec un aspect caractéristique en cocarde (mains, poignets, coudes, chevilles et genoux) et d’érosions muqueuses (lèvres, bouche) très douloureuses.

L’évolution se fait par poussées successives souvent fébriles (rarement subintrantes), parfois à chaque récurrence herpétique (88 % des cas).

L’aciclovir est efficace dans la prévention des récidives.

• Herpès néonatal : rappelons que les facteurs de risque de transmission sont liés à l’excrétion virale, le plus souvent asymptomatique.

Les autres facteurs favorisants sont la rupture prématurée des membranes (> 4 h) et les électrodes de monitorage foetal sur le scalp.

La primo-infection herpétique néonatale est due le plus souvent à HSV2, beaucoup plus rarement à HSV1 (en cas de contamination néonatale par l’entourage).

Le tableau le plus sévère est la forme disséminée polyviscérale et septicémique avec altération rapide de l’état général, hépatosplénomégalie, syndrome hémorragique avec coagulation intravasculaire disséminée, atteinte pulmonaire et méningo-encéphalite.

Un traitement antiviral précoce peut en atténuer l’effroyable pronostic.

La méningo-encéphalite survient quelques jours après la naissance, parfois précédée de l’atteinte cutanée qui oriente alors le diagnostic.

Les séquelles neuropsychiques (65%) ne sont pas constamment évitées par la mise en oeuvre très précoce de l’aciclovir intraveineux.

L’herpès néonatal localisé (peau, yeux, bouche) [45% des cas] est de meilleur pronostic mais des séquelles sont encore possibles (5 %) sous traitement précoce.

La prévention de l’herpès néonatal repose sur l’évaluation du risque, la décision de la césarienne et l’administration d’aciclovir.

• Herpès de l’immunodéprimé : l’herpès cutanéomuqueux est particulièrement fréquent chez les patients immunodéprimés ; il s’agit habituellement d’une réactivation d’un herpès latent qui revêt un tableau atypique, sévère ou chronique, en raison de l’atteinte de l’immunité cellulaire.

C’est le cas des malades atteints de cancer, d’hémopathies malignes, des greffés d’organes et de moelle, des patients sous immunosuppresseurs et des personnes infectées par le virus de l’immunodéficience humaine.

Dans ce dernier cas, une infection herpétique chronique (plus de 1 mois) ou viscérale (bronchique, pulmonaire, oesophagienne) fait entrer le patient au stade C de la classification CDC (centers for disease control) [sida].

La région anogénitale est élective mais toutes les zones du corps sont exposées à l’infection chronique : ulcérations des membres, buccales, linguales, oculaires, anales ou viscérales (oesophagite herpétique, bronchopulmonaire).

Il faut avoir la biopsie facile devant toute atteinte cutanée chronique chez de tels patients afin de réaliser culture virale et (ou) PCR.

L’évolution est possible vers une dissémination aiguë cutanéo-muqueuse, voire viscérale.

L’oesophagite est la plus fréquente des atteintes viscérales observées chez le patient infecté par le virus de l’immunodéficience humaine lorsque le taux de CD4 est inférieur à 50/mL.

Révélée par des douleurs, hémorragie digestive ou vomissements, elle est découverte à la fibroscopie oesophagienne qui montre des ulcérations pseudo-membraneuses ou des lésions vésiculo-bulleuses plus rarement.

Une pneumopathie bilatérale peut aussi s’observer dans le cadre d’une atteinte multiviscérale (rein, foie, surrénales).

B – Diagnostic biologique de l’infection herpétique :

1- Cytodiagnostic et biopsie cutanée :

Le cytodiagnostic est réalisé sur frottis obtenu par raclage des lésions cutanéo-muqueuses et coloration de May- Grünwald-Giemsa.

On observe au microscope des cellules en dégénérescence ballonisante.

C’est un examen simple, rapide, mais peu fiable et non pathognomonique puisqu’il donne le même aspect au cours de la varicelle et du zona.

La biopsie cutanée d’une lésion atypique est parfois réalisée, avec les mêmes réserves qu’impose le frottis.

2- Immunofluorescence directe :

Les prélèvements (produits de raclage des lésions cutanées et cornéennes, cellules centrifugées du liquide céphalorachidien, biopsies cutanées) sont recouverts par des immunoglobulines antiherpétiques marquées à la fluorescéine.

On dispose d’anticorps monoclonaux permettant le sérotypage HSV1 et HSV2.

On peut utiliser également le marquage par immunoperoxydase et la technique ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) pour détecter l’antigène viral sur prélèvements.

Ces techniques sont rapides d’exécution et d’une excellente fiabilité.

3- Isolement en culture et identification des virus :

C’est la méthode de référence qui apporte la certitude du diagnostic. Le produit du prélèvement (liquide de vésicule, écouvillonnage, salive, sang, liquide céphalorachidien, tissu cutané, viscéral) doit être transporté au laboratoire à + 4 °C ou dans un milieu de transport dans un délai n’excédant pas 4 h.

Après mise en culture, l’identification est réalisée grâce aux anticorps monoclonaux et le résultat est obtenu en 24 à 48 h.

4- PCR (polymerase chain reaction) :

C’est l’amplification des séquences d’ADN viral permettant la détection de virus en très faible quantité dans un tissu suspect.

La PCR du liquide céphalo-rachidien est la méthode de choix du diagnostic de la méningoencéphalite herpétique.

Elle est aussi très utile pour détecter l’excrétion virale asymptomatique.

C – Diagnostic différentiel :

Devant un herpès buccal, on élimine une aphtose buccale, une érosion post-bulleuse (pemphigus vulgaire, pemphigoïde bulleuse, érythème polymorphe), une érosion posttraumatique, une stomatite infectieuse, bactérienne, érosive.

En présence d’une lésion herpétique cutanée, le bouquet de vésicules groupées sur macules érythémateuses est d’un diagnostic aisé ; le zona a une disposition métamérique.

Un impétigo croûteux est facilement reconnu. Devant un herpès génital, on élimine les autres causes d’ulcérations génitales : chancre mou, syphilis primaire, chancre scabieux, candidose, traumatisme, aphte, pyodermite, lichen érosif.

Enfin, chez l’immunodéprimé, une ulcération anale doit faire discuter un cancer du canal anal. Une ulcération herpétique des membres peut simuler un ulcère du décubitus.

Des ulcérations buccales, génitales à herpesvirus simplex peuvent évoquer une ulcération à cytomégalovirus, une aphtose idiopathique, une ulcération iatrogénique (foscarnet).

Des ulcérations diffuses des lèvres et de la muqueuse buccale font discuter une mucite toxique ou radique chez un patient traité par chimiothérapie.

Une dissémination éruptive ne se confond pas avec une infection par le virus zona-varicelle.

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