Endocrinologie : INSULINO-DEPENDANT

DIABETE INSULINO-DEPENDANT

DIABETE INSULINO-DEPENDANT
Le DID est un état d’hyperglycémie chronique par déficit en insuline. Maladie chronique évoluant inexorablement vers les complications qui apparaissent après différents délais d’ًévolution, liées à l’équilibre glycémique
 Mecanisme: un processus auto-immun de destruction des cellules B des îlots de  Langerhans, l’insulite. Les complications sont nombreuses: athérosclérose, rétinopathie, néphropathie, neuropathie. Il est grevé d’une morbidité et d’une mortalité significatives. 

Epidemiologie:1-Il atteint 100 000 personnes en France; 2-Risque dans la population générale est de 0,2%.3-Age de prédilection:  Inférieur à 40 ans, pic d’incidence à la puberté 4-Sexe : Homme = femme5-Facteurs de risque:• Anticorps anti-cytoplasme d’îlots (ICA) positifs
• Rôle de certains virus en tant que facteurs déclenchants
• 40% des DID sont HLA DR3 DR4 (risque relatif de DID supérieur à 12)
• Autres associations: HLA B8, B15, DQw8
• HLA DR2 est protecteur.
• Le risque pour un enfant d’être DID est de 5% si sa mère est DID, 3,5% si c’est son père.Etiologie
• Processus auto-immun: infiltration des îlots de Langerhans par une réaction inflammatoire (essentiellement des lymphocytes CD8), avec atteinte élective des cellules B qui sécrètent l’insuline. L’ًhyperglycémie est présente quand 70 à 80% des cellules sont détruites.
• Peut s’intégrer dans une poly-endocrinopathie auto-immune (Addison, maladie thyroïdienne…)
Signes cliniques: 
• Syndrome polyuro-polydipsique
• Asthénie, amaigrissement sans anorexie (sauf en cas de cétose), déshydratation
• Découverte par une complication de la maladie comme une acidocétose en cas de début brutal ou de retard au diagnostic
• Infections à répétition (candidose…)
• Découverte lors d’un dépistage: protéinurie, glycémie systématique ou une glycosurie à la bandelette
• Dépistage chez les apparentés d’un DID, chez les jeunes intolérants au glucose ou ayant une hyperglycémie transitoire (HLA, anticorps anti-îlots de Langerhans ou anti-insuline, insulinémie après glucose IV): il peut permettre une immuno-intervention à un stade précoceLa femme et le diabete : la grossesse: 
• Importance d’une contraception adaptée (moyens locaux, progestatifs microdosés ou macrodosés non norstéroïdiens, éventuel DIU chez une multipare)
• Objectif: limiter au maximum les risques pour la mère (accident coronarien, aggravation des complications) et pour le fœtus (malformations x 2, prématurité x 5, macrosomie…)
• Toute grossesse devrait être planifiée (2 ans) après un bilan des complications et mise en route d’une insulinothérapie intensifiée (6 contrôles glycémiques quotidiens) pour obtenir l’euglycémie lors de la conception. Surveillance étroite de la mère et du fœtus avec collaboration obstétricien-endocrinologue visite tous les mois puis tous les 8 à 15 jours
Diagnostic différentiel: 
• DNID de type MODY, chez un sujet jeune
• Diabètes secondaires (voir « DNID »)
Diagnostique +: 
• Poser le diagnostic de DID par glycémie HGPO
• Bilan des complications
• Education et mise en route d’un traitement

Examens Biologiques: 
• Glycémie à jeun 
– Normale (0,7 à 1g/l), n’exclut pas le diagnostic
– > 1,4 g/l à jeun, à 2 reprises, pose le diagnostic
– Entre les deux, indication à une HGPO
• Autres: urée, créatinine, bilan hépatique, lipidique, ECBU, protéinurie, albuminurie 
• HGPO (75 g de glucose). Pose le diagnostic si la glycémie à 2 heures est supérieure à 2 g/l
• Dépistage des complications: examen ophtalmologique et fond d’œil, ECG
• Les dosages d’insuline et de peptide C ne sont pas utiles dans les formes communes.
• Hémoglobine glycosylée (HbA1c) ne sert pas au diagnostic mais à la surveillance
• ICA (positif au début de l’évolution), statut HLA

Les médicaments interférant avec le métabolisme du glucose parmi  lesquels on peut citerles hyperglycémiants les hypoglycémiantscorticoïdes glucose beta-mimétiques diurétiques thiazidiques furosémide œstroprogestatifs diphénylhydantoïnealcool hypoglycémiants oraux insuline beta-bloquants salicylés dextropropoxyphène.
Etats pathologiques interférant avec les résultats: fièvre grossesse hypothyroïdie hyperthyroïdie acromégalie cushing malabsorptiontumeur pancréatique Infections récentes insuffisance surrénale insuffisance antéhypophysaire phéochromocytome atteinte de la régulation centraleTraitement :Traitement complexe qui comporte de nombreux volets; nécessite une prise en charge spécialisée multidisciplinaire (endocrinologue, généraliste, diététicien, infirmière)
1-Régime: 
-Vise à maintenir un poids normal et à contrôler l’équilibre métabolique (glycémique, lipidique).
-Normocalorique, 50-55% glucides; 30-35% lipides (favoriser les graisses poly- et mono-insaturées); 15% protides
-Réduction majeure de l’apport en sucres simples (< 10%, lors des repas), sucres lents présents à chaque repas. Favoriser l’adjonction de fibres.
2-Insulinothérapie substitutive par injections sous-cutanées
3-Recherche et prévention des complications aiguës et chroniques
4-Education du patient sur sa maladie et ses complications: importance du régime, d’un suivi régulier, signes d’hypoglycémie, dً’acidocétose, technique d’injection d’insuline, autosurveillance et adaptation du traitement
5-Education de la famille sur les signes et la conduite à tenir en cas de déséquilibre glycémique
6-Contact avec les associations de diabétiques Pratique régulière d’une activité physique avec adaptation du traitement et surveillance glycémique
• Traitement étiologique très précoce après dépistage
• Utilisation d’immunosuppresseurs (ciclosporine, azathioprine), immunotoxines, anticorps monoclonaux dans le but de préserver une insulinosécrétion résiduelle
• Des rémissions transitoires sont observées.
• Indication et surveillance relevant de milieux très spécialisésMoyens: 
• Insuline. Préférer les insulines humaines. Existe sous de nombreuses formes (flacons à 40 U/ml pour injections SC avec aiguilles montées, à usage unique et cartouches pour stylos à 100 U/ml)PRODUITVOIE D’ADMINISTRATION Délai d’actionDurée d’action Insuline ordinaire ou rapide,IOen IV ou SC)30 minutes6 à 8 heures.Insulines semi-lentes NPH SC2 heures12 à 18 heuresInsulines lentes et ultra-lentesSC 18 à 40 heuresMélange semi-lente/ordinaire en proportions variables MIXTRADSC  
• Les schémas d’insulinothérapie sont différents selon les objectifs glycémiques; débuter en  moyenne à 0,5 UI/kg/j 
– De survie (éviter l’acidocétose chez un patient très opposant), de confort (sujet âgé): 1 injection par jour de lente ou semi-lente selon la fonction rénale
– Conventionnelle: 2 injections par jour (2/3 le matin et 1/3 le soir) de semi-lente ou de mélange. Glycémies capillaires biquotidiennes, objectif: supprimer les symptômes de la maladie, glycémie à jeun entre 1,2 et 2 g/l. Passage à 3 injections par jour (IO à midi) en cas de diabète instable
– Optimisée: discontinue par 3 (IO matin et midi, mélange le soir) à 4 injections (IO matin, midi, soir, semi-lente au coucher ou lente pour couvrir la journée) par jour ou continue à la pompe sous-cutanée. En cas de grossesse, en pré-transplantation, diabétique jeune, motivé, ne vivant pas seul. Les objectifs sont la normoglycémie et la prévention des complications. Le risque est l’hypoglycémie.
– En cours d’étude: insuline nasale, orale, rectale.

Contre-indications : 
• Hypoglycémies 
• Allergie à l’insuline, très rare, nécessite une désensibilisation.

Précautions d’emploi : 
• Autosurveillance pluriquotidienne pour éviter les hypoglycémies.
• Rotation des points d’injection dans une même zone
• Association avec autres substances hypoglycémiantes
Surveillance
• Pluriquotidienne, par le patient, à noter sur un carnet (éducation)
– Glycémies capillaires à jeun et post-prandiales (au mieux avec un lecteur de glycémies), glycosurie, cétonurie à la bandelette
– Adaptation des doses d’insuline selon les glycémies. Faire varier la dose d’insuline précédant l’hyper- ou l’hypoglycémie. Diminuer avant un effort. Majorer en cas d’infection, de cétonurie.
• Tous les 3 mois (plus souvent en cas de déséquilibre, de complications): examen clinique, mesure de la pression artérielle, inspection des pieds. Glycémie à jeun, post-prandiale, hémoglobine glyquée ± fructosamine (reflet de l’équilibre glycémique lors des 2 mois et 3 semaines précédant respectivement). Relecture du carnet, reprise de l’éducation
• Tous les ans, en hôpital de jour ou semaine: bilan glycémique et recherche des complications
– Examen clinique complet (palpation des pouls, pression artérielle, souffles vasculaires, pieds…)
– Urée, créatinine, protéinurie, albuminurie, ECBU, cholestérol, triglycérides, apoA1, apoB, bilan hépatique, hémostase, examen ophtalmologique, fond d’œil ± angiographie, ECG ± épreuve d’effort, doppler (membres inférieurs et vaisseaux du cou), TcpO2 (pression partielle transcutanée en O2)


Complications
• Aiguës: acidocétose par manque d’insuline
• Coma hyperosmolaire
• Hypoglycémie par surdosage en insuline
• Risque majoré d’infections de tous types, particulièrement mycosiques
• Affections dégénératives 
– Athérosclérose: précoce et grave chez le diabétique (cœur, membres inférieurs, cerveau). 
Fréquence des accidents vasculaires (infarctus du myocarde souvent silencieux, accidents vasculaires cérébraux, artérite des membres inférieurs avec risque d’amputation). Prévenue au mieux par le contrôle glycémique et la recherche et le traitement des autres facteurs de risque vasculaires (dyslipidémies)
– Rétinopathie: manifestation de micro-angiopathie. Apparaît en général après 5 ans 
d’évolution, 1ère cause de cécité des pays développés, bénéficie de photocoagulation par laser. Fond d’œil et angiographie à faire par un ophtalmologiste habitué au diabète
– Néphropathie: manifestation de micro-angiopathie. Peut aboutir à la dialyse. Détecter l’albuminurie, 1er stade de l’atteinte glomérulaire (intérêt des IEC), traiter l’HTA, limiter l’apport protidique en cas d’insuffisance rénale chronique. Possibilité de greffe rein-pancréas dans les formes terminales
– Neuropathie: à la fois périphérique (polynévrite avec abolition des réflexes achilléens, mononévrites) et autonome (impuissance, gastroparésie, hypotension orthostatique). 
Traitement symptomatique de la gêne et des douleurs
– Pied diabétique: atteinte plurifactorielle, vasculaire, nerveuse et infectieuse. Risque d’ostéomyélite. Prévention par les mesures d’hygiène et la lutte contre les traumatismes

Mesures hygiéno-diététiques: Hygiène rigoureuse et surveillance de l’état plantaire ; pédicure, vaccinations à jour, arrêt du tabac et de l’alcool
  
diabète des femmes enceintes

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