Cours de GASTRO-ENTÉROLOGIE ULCERE GASTRODUODENAL CHRONIQUE

ULCERE GASTRODUODENAL CHRONIQUE
ULCERE GASTRODUODENAL CHRONIQUE

1-Definition et comparaison entre UD et UG• Perte de substance gastrique ou duodénale d’origine non tumorale
• Maladie chronique (MUGD) évoluant par poussées aiguës récidivantes
– Ulcère duodénal (UD)
– Ulcère gastrique (UG)
• Sujet âgé: ulcères souvent asymptomatiques et révélés par une complication (hémorragies ou perforation). Rôle favorisant de la prise d’AINS chez le patient de plus de 65 ans  Ulcère duodénal (UD)Ulcère gastrique (UG)
Helicobacter pylori retrouvé chez 90% des UDretrouvé chez 70% en cas de UG+AINS moins incriminéil devient 3-4 fois plus fréquent que l’UDfrequence 2 à 3 fois plus fréquent que l’ulcère gastriquebeaucoup moins fréquent Sexehomme > femme (2/1 à 3/1) homme = femmeAge 25-75 ans (rare avant 15 ans)pic d’incidence 55-65 ans (rare avant 40 ans)Siege  bulbe duodénal ++ la petite courbure ou dans la zone prépylorique ++incidence2‰0,05‰Prévalence fr10% 2%surveillance
suivi clinique. Pas de contrôle endoscopique en l’absence de symptomatologie
contrôle endoscopique avec biopsies indispensable après traitement (6 à 8 semaines)
2-Etiologie
• Déséquilibre entre les facteurs agressifs (acidité gastrique, pepsine, acides biliaires, enzymes pancréatiques) et les facteurs protecteurs de la muqueuse gastrique (mucus, bicarbonates, flux sanguin, prostaglandines, facteurs de croissance, renouvellement cellulaire)
• Helicobacter pylori est retrouvé chez 90% des UD (70% en cas de UG). Il est un des facteurs majeurs dans l’ulcérogenèse, en complément de la sécrétion acide gastrique.
• Les traitements gastrotoxiques comme les AINS ou l’aspirine peuvent être responsables d’ulcères, plus souvent gastriques que duodénaux, ou aggraver des ulcères préexistants.

Facteurs de risque: 
• Démontrés: hypersécrétion acide (notamment au cours du syndrome de Zollinger-Ellison), infection à H. pylori (pour UD, pour UG), tabagisme, prise de médicaments gastro-toxiques (AINS, aspirine), antécédents familiaux de MUGD, pancréatite chronique (UD), cirrhose
• Possibles: corticoïdes (fortes doses prolongées), groupe sanguin O
• Très peu ou non probables: épices, alcool, caféine, paracétamol
3-Signes cliniques
• Douleurs
– Habituellement, crampes ou brûlures épigastriques survenant 1 à 3 h après les repas, calmées par l’alimentation, les anti-acides ou les anti-sécrétoires, réveillant volontiers le patient en fin de nuit. Ces douleurs ont volontiers un caractère périodique.
– Parfois, douleurs vagues, à type d’inconfort digestif, de crampes, de faim douloureuse
• Dyspepsie, pyrosis
• Vomissements post-prandiaux (inhabituels, doivent faire rechercher une sténose pyloro-duodénale)
• Signes de complications (plus grande fréquences des formes asymptomatiques révélées par une complication chez les patients prenant un traitement par AINS)
– Perforation (douleur abdominale intense rapidement diffuse)
– Hémorragie (hématémèse, méléna, plus rarement anémie ferriprive)

4-Examens Paracliniques: Examens biologiques:: 
• Anémie ferriprive (d’abord éliminer une cause colique avant de l’attribuer à l’ulcère)
• Mise en évidence d’une infection par H. pylori (culture des biopsies, test rapide à l’urée, sérologie)
• Etude de la sécrétion gastrique et dosage de la gastrinémie (uniquement si recherche d’un ZE)

Fibroscopie œso-gastro-duodénale, permet de localiser l’ulcère et de réaliser des biopsies ,  anatomie pathologique: 
• Perte de substance muqueuse atteignant la musculeuse
• Diamètre de l’ulcère fréquemment > 5 mm
• H. pylori présent (biopsies antrales) dans plus de 90% des UD et plus de 75% des UG.
5-Diagnostic: Diagnostic +: 
• Endoscopie (sensibilité > 95%)
• Biopsies perendoscopiques
– Dans l’antre à la recherche de H. pylori
– Sur les berges de l’ulcère en cas d’UG (++, diagnostic différentiel de l’ulcéro-cancer)
Diagnostic différentiel: 
• Cancer à forme ulcérée en cas d’UG. La répétition de l’endoscopie et des biopsies après le traitement médical est impérative.
• Reflux gastro-œsophagien
• Dyspepsie non ulcéreuse
• Gastrites aiguës (médicamenteuses, allergiques, infectieuses…)
• Lithiase biliaire
• Pancréatite
• Angor =>infarctus postero-diaphragmatique: signes vagaux.
• Atteinte gastrique de la maladie de Crohn
6-Traitement
• Arrêt de l’intoxication tabagique
• Arrêt si possible de la consommation d’AINS ou d’aspirine
• Prévention médicamenteuse des récidives en cas d’UD (traitement d’entretien ou éradication de H. pylori)
• Dans l’UG, l’endoscopie et les biopsies doivent être répétées après le traitement d’attaque (diagnostic différentiel de l’ulcéro-cancer)

Produits : 
• Anti-sécrétoires gastriques
– Antihistaminiques H2: cicatrisation (6 à 8 semaines de traitement) dans 80% (UG) à 90% des cas (UD) (ranitidine 300 mg/j; cimétidine 800 mg/j; famotidine 40 mg/j; nizatidine 300 mg/j)
– Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP): cicatrisation (4 à 6 semaines de traitement) dans plus de 90% des cas (UD et UG) (oméprazole 20 mg/j; lanzoprazole 30 mg/j)
– En cas de résistance, les doses quotidiennes d’antihistaminiques H2 et d’IPP peuvent être doublées.
• Protecteurs muqueux
– Sucralfate, 4 g/j en 2 à 4 prises pendant 4-8 semaines; efficacité globalement équivalente aux antihistaminiques H2
– Anti-acides: sels aluminium et de magnésium. Surtout utilisés pour lutter contre le syndrome douloureux
• Place du traitement de l’infection à H. pylori dans l’UD
– L’éradication de H. pylori permet de diminuer la fréquence des récidives sans prescription d’un traitement d’entretien.
– Les meilleurs résultats sont obtenus en associant: a) un antisécrétoire à double dose et en deux prises (antihistaminique H2 ou IPP) pendant 2 semaines, puis à dose normale pendant 2 autres semaines, b) deux antibiotiques pendant 10 jours à raison de 2 prises quotidiennes: amoxicilline 2 g/j associée à un macrolide (roxithromycine 600 mg/j, clarithromycine 1 g/j)
– Les échecs sont liés à une résistance bactérienne, à une mauvaise compliance ou à la survenue d’effets  indésirables, à une récidive de l’infection ou à une réinfection.

Contre-indications: 
• Hypersensibilité à l’un de ces agents
• IPP: insuffisance rénale (clairance de la créatinine < 30 ml/min) pour le lansoprazole

Précautions d’emploi: 
• Antihistaminiques H2: insuffisance rénale, réduction des doses; insuffisance 
hépatocellulaire sévère, réduire la posologie d’un tiers de la ranitidine et la nizatidine; 
grossesse, innocuité non établie
• IPP: ne pas arrêter brutalement le traitement si fortes doses; grossesse, allaitement, 
enfant, innocuité non établie
• Administrer le sucralfate à distance des repas pour éviter l’adsorption sur les aliments
Grossesse: La prescription d’antihistaminiques H2 reste déconseillée, au moins pendant les 2 premiers trimestres. Les IPP sont contre-indiqués en l’absence de données suffisantes.

Interactions médicamenteuses: 
• Interaction de la cimétidine avec de nombreux médicaments par inhibition du cytochrome P 450 (théophylline, warfarine, phénytoïne, lidocaïne) en diminuant leur clairance
• Pas d’interaction de la ranitidine ni de la famotidine avec la théophylline
• Pas d’interaction avec la nizatidine
• L’oméprazole peut prolonger la demi-vie du diazépam, de la warfarine et de la phénytoïne.
• Le sucralfate réduit l’absorption des tétracyclines, de la norfloxacine et de la théophylline.


7-Complications
• Hémorragies digestives plus ou moins massives dans 15 à 20% des cas (révélatrices dans 10% des cas). Un grand nombre surviennent lors d’un traitement par AINS ou lors de la prise d’aspirine. Elles peuvent imposer un geste chirurgical, parfois en urgence (hémorragie massive ou non contrôlée, récidive hémorragique).
• Perforations dans 5% des cas. Elles paraissent favorisées par un traitement AINS. Elles sont évoquées devant des douleurs épigastriques brutales irradiant vers l’épaule droite, des signes d’irritation péritonéale, un pneumopéritoine sur la radiographie d’abdomen sans préparation. Une opacification avec des produits hydrosolubles peut être proposée en cas de diagnostic douteux d’une perforation ulcéreuse. Le traitement chirurgical doit être proposé en cas d’échec ou de contre-indication au traitement médical (diagnostic 
tardif notamment).
• Sténose pyloro-duodénale dans 5% des ulcères duodénaux ou pyloriques. ةvoquée devant l’apparition de vomissements

8-Evolution
• La non-cicatrisation d’un UG après 12 semaines de traitement doit faire poser l’indication du traitement chirurgical.
• Le taux de récidive à 1 an est de 70 à 90% dans l’UD.
• Le traitement d’entretien au long cours par antihistaminiques H2 à demi dose permet de diminuer significativement la fréquence des récidives de l’UD. La place de ce traitement est discutée, l’éradication de H. pylori permettant de modifier le cours évolutif d’UD.
• L’éradication de H. pylori permet de réduire à moins de 10% le pourcentage des récidives à 1 an (versus 80% chez les patients H. pylori +), diminuant ainsi de façon importante le coût de traitement au long cours de l’UD.

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