SPONDYLODISCITE INFECTIEUSE

Cours de Maladies Infectieuses

SPONDYLODISCITE  INFECTIEUSE 
fuseau paravertebral
Définition: Infections du disque intervertébral et des corps vertébraux adjacents par un micro-organisme (germe banal, brucellose, bacille de Koch, candidose). Les spondylodiscites non tuberculeuses sont actuellement plus fréquentes que les spondylodiscites tuberculeuses dans les pays industrialisés. Ces dernières années, on assiste à une augmentation de la fréquence des spondylodiscites iatrogènes.
Étiologie: Spondylodiscites tuberculeuses Spondylodiscites non tuberculeuses: staphylocoque doré dans plus de la moitié des cas, suivis des streptocoques et Escherichia coli dans environ 20% des cas Certaines SNT présentent des caractéristiques particulières – Spondylodiscites iatrogènes: les staphylocoques coagulase négatifs (Staphylococcus epidermidis) sont les germes les plus fréquemment en cause. Incidence croissante ces dernières décennies – Spondylodiscites brucelliennes: profession exposée (agriculteur, vétérinaire…), érosion osseuse des rebords vertébraux antérieurs – Spondylodiscites à Candida: immunodéprimés, toxicomanie, cathétérisme central prolongé
Facteurs de risque: Diabète Immunodépression (congénitale ou acquise Toxicomanie ) .Sujets immigrés  Chirurgie rachidienne et urogénitale Catéthérisme vasculaire
Signes cliniques : Par ordre de fréquence: atteintes lombaires (L2-L4), dorso-lombaires, puis cervicales Douleur rachidienne segmentaire, inflammatoire et d’aggravation progressive Raideur rachidienne segmentaire Complications neurologiques parfois révélatrices Signes généraux fréquents: fièvre, amaigrissement Parfois abcès paravertébraux ou du psoas
Diagnostic différentiel: Spondylodiscites inflammatoires des spondylarthropathies Spondylodiscites microcristallines (pyrophosphate de calcium, hydroxy-apatite, sels d’aluminium) Discites chimiques après nucléolyse Arthrose pseudopottique (discarthrose érosive) Maladie de Scheuerman (dystrophie épiphysaire de croissance) Tumeurs vertébrales (tumeurs primitives, myélome, métastase…)
Examens complémentaires: Syndrome inflammatoire Hyperleucocytose inconstante Sérologies (brucelloses, salmonelloses) en cas de notion d’exposition, de contage ou en présence d’une leucopénieIdentification du germe et antibiogramme pour les germes usuels indispensable (hémocultures, ECBU, prélèvements bactériologiques d’une porte d’entrée…)
L’isolement local du germe peut se faire soit par ponction discale à l’aiguille, soit par ponction-biopsie discovertébrale (plus performante, permet une étude histologique).
Ponction-biopsie hépatique (en cas de perturbation du bilan hépatique) pouvant montrer un granulome tuberculoïde : Anatomie pathologique: Peut mettre en évidence un granulome gigantocellulaire.
Imagerie: Radiographies rachidiennes: pincement discal, altération des plateaux vertébraux de part et d’autre du disque. Parfois, fuseau paravertébral des ST (les signes radiologiques sont en retard sur les signes cliniques) Scintigraphie osseuse au technétium: permet un diagnostic précoce – Hyperfixation des deux plateaux vertébraux séparés par une hypofixation discale
– Sensibilité excellente, spécificité médiocre Scanner: destructions osseuses, abcès péri-vertébral ou épidurite infectieuse IRM (examen de choix)
– Excellente sensibilité et bonne spécificité
– Le disque atteint apparaît en hyposignal en T1, en hypersignal en T2 et prend le contraste.
– Les plateaux vertébraux adjacents apparaissent en hyposignal en T1, en hypersignal en T2 et prennent le contraste.
Diagnostique: Clinique, imagerie (radiographies et IRM) et identification du germe Éviter toute antibiothérapie à l’aveugle qui peut décapiter les prélèvements bactériologiques .
Traitement : Hospitalisation Repos, Alitement en règle générale maintenu tant que les douleurs persistent puis reprise progressive de l’orthostatisme , les antalgiques .Antibiothérapie initialement parentérale, adaptée à l’antibiogramme, associant deux molécules synergiques à bonne diffusion osseuse (surtout fluoroquinolones, synergistines, rifampicine, acide fusidique, fosfomycine; mais aussi ß-lactamines, cotrimoxazole et phénicolés) en cas d’atteinte non tuberculeuse; l’administration parentérale est maintenue 3 à 4 semaines, puis relais per os pendant 6 à 8 semaines Tri- ou quadrithérapie antituberculeuse en cas de spondylodiscite à Mycobacterium tuberculosis; le traitement est maintenu généralement un an. Immobilisation (diminue les douleurs, limite les séquelles orthopédiques) – Simple alitement souvent suffisant à l’étage lombaire – Plus adaptée en cas d’atteinte cervicale ou dorsale – Reprise progressive de l’orthostatisme après disparition de la douleur et sous couvert d’un lombostat Chirurgie nécessaire en cas de complications neurologiques: arthrodèse antérieure Traitement de la porte d’entrée septique: avulsion dentaire, soins locaux d’une plaie cutanée…
Surveillance: Surveillance de l’efficacité du traitement antibiotique – Clinique: disparition de la fièvre, de la douleur… – Biologique: baisse des marqueurs de l’inflammation (VS, CRP), vérification du pouvoir bactéricide du sérum – Radiologique: amélioration plus lente, possible aggravation au cours des premières semaines de l’antibiothérapie Surveillance de la tolérance des antibiotiques, clinique (éruption cutanéo-muqueuse, tolérance digestive…) et biologique (fonctions hépatiques et rénales…).Complications: Neurologiques: compressions radiculaires ou médullaires par abcès ou compression osseuse Orthopédiques: déviations angulaires par destruction de la partie antérieure des corps vertébraux Iatrogènes: complications de décubitus, insuffisance rénale et hépatites médicamenteuses…
Évolution et pronostic : Mortalité non nulle , évolution favorable si antibiothérapie efficace précoce , sous antibiothérapie adaptée, les symptômes douloureux disparaissent rapidement au cours des SNT , amélioration plus lente au cours des ST , signes de reconstruction osseuse retardés . ST: spondylodiscite tuberculeuse  SNT: spondylodiscite non tuberculeuse

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