CRISES  COMITIALES
Neurologie

Manifestations neurologiques (perception sensitive, activité motrice) avec ou sans trouble 
de conscience, de survenue brutale, en relation avec une anomalie de l’activité électrique corticale (décharge brusque, rapide et excessive d’une population de neurones de la substance grise). Classification des crises:
• Crises généralisées (manifestations bilatérales, symétriques, sans début focal)
• Crises partielles: élémentaires ou complexes
• Crises inclassables

facteurs héréditaires:  Les sujets apparentés à un patient épileptique ont un risque de crise comitiale multiplié par 3.
Sexe: Homme = femme

Étiologiesommaire

Epilepsie essentielle Tumeur cérébrale Eclampsie Fièvre Insolation Infection Traumatisme crânien  Toxiques (alcool, strychnine…)Accident vasculaire cérébral (ischémique et hémorragique) Facteurs environnementaux (lumière stroboscopique, bruit) Sevrage en alcool, barbituriques, benzodiazépines Perturbations métaboliques (hypoglycémie, hyponatrémie, carence en pyridoxine, encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale Hypoxie cérébrale (intoxication au monoxyde de carbone, anesthésie, insuffisance  respiratoire)

Facteurs de risque: sommaire• La susceptibilité individuelle aux crises résulte d’interactions entre le terrain (facteurs génétiques) et l’environnement (lésions cérébrales acquises).
• Les enfants nés par le siège ont une prévalence de 3,8% de crises comitiales, alors que la  prévalence est de 2,2% en cas de naissance en position céphalique.

Signes cliniques:  sommaire

  1. Crises généralisées
    – Tonicoclonique = crise de type « grand mal »: début brutal puis évolution en 3 phases: tonique, clonique et résolutive avec coma et respiration stertoreuse
    – Atypiques: absence de phase tonique ou clonique
    – Absence du « petit mal »: brève suspension de la conscience sans chute
    – Petit mal myoclonique: secousses musculaires bilatérales et synchrones, touchant les 
    membres supérieurs, survenant électivement le matin après le réveil
  2. Crises partielles
    – Crise partielle élémentaire: manifestations critiques focalisées sans altération de conscience
    – Crise partielle complexe: manifestations critiques focalisées avec altération de conscience
  3. Crises convulsives hyperthermiques
    – Se voient chez les enfants de 3 mois à 5 ans
    – Fièvre
    – Pas d’autre cause pour rendre compte des manifestations comitiales
    – Si la crise survient dans la 1ème année, le risque de récurrence est de 51%; dans la 2ème 
    année, il est de 25%. 88% des récurrences surviennent dans les 2 premières années.
    – L’existence de crises convulsives hyperthermiques récurrentes n’augmenterait pas le risque d’épilepsie ultérieure.
  4. Syndrome de Lennox-Gastaut
    – Absences atypiques associées à des crises toniques ou hémitoniques et des crises atoniques
    – EEG caractéristique :diminution du rythme pointe-onde lente.
    – Débute entre 2 et 6 ans
    – Traduit une encéphalopathie sous-jacente
    – Crises fréquentes avec arriération mentale
  5. Spasmes en flexion (syndrome de West)
    – Spasme en flexion intéressant l’ensemble du corps ou bien limité à la nuque
    – EEG caractéristique hypsarythmie 
    – Survient chez le nourrisson
    – Traduit une encéphalopathie sous-jacente
  6. Etat de mal épileptique généralisé type grand mal
    – Crises convulsives subintrantes sans retour à une conscience normale entre les crises
    – Il s’agit d’une urgence thérapeutique.

Examens Biologiquessommaire• NFS, ionogramme sanguin, calcémie, phosphorémie, magnésémie, ammoniémie, glycémie
• Dosages sériques des anticonvulsivants: chez les adolescents et les adultes, les crises récidivantes sont très souvent en relation avec des taux sériques inadaptés.
• Alcoolémie, recherche de toxiques
Médicaments interférant avec les résultats: 
• Les anticonvulsivants modifient les résultats de l’EEG.
• Les taux sériques d’anticonvulsivants peuvent être modifiés par de nombreux traitements  (érythromycine, sulfonamides, anticoagulants per os, cimétidine) comme par l’alcool.
La grossesse diminue les concentrations sériques des anticonvulsivants.

Etude Electro-encephalogramme: sommaire• EEG: un EEG normal n’élimine pas le diagnostic de crise comitiale. La sensibilité, la spécificité et la valeur prédictive de l’examen dépendent d’une éventuelle cause sous-jacente et de sa localisation anatomique.
• Monitorage EEG sur 24 h: utile en cas de difficultés diagnostiques
• Vidéo-monitorage: associé à l’enregistrement EEG. Intérêt pour séparer des manifestations critiques réelles et des « pseudo-crises » d’origine psychogène

Imageriesommaire• Scanner cérébral
• IRM cérébrale
• Examen du LCR si suspicion de méningite
• Artériographie cérébrale en cas de suspicion d’une malformation vasculaire

Diagnostiquesommaire• Le diagnostic de crise comitiale est clinique, parfois confirmé par l’EEG.
• Le scanner cérébral sans et avec injection de produit de contraste est l’examen de première intention pour le bilan étiologique.
• Selon le terrain et les données de l’examen clinique, une IRM cérébrale, une ponction  lombaire, voire une artériographie cérébrale peuvent être réalisées.

The metabotropic GABA receptor: molecular insights and their functional consequences.

Blein S, Hawrot E, Barlow P

Edinburgh Centre for Protein Technology, University of Edinburgh, United Kingdom.Recent years have seen rapid and significant advances in our understanding of the G-protein-coupled gamma-amino butyric acid, B-type (GABA(B)) receptor, which could be a therapeutic target in conditions as diverse as epilepsy and hypertension. This progress originated with the ground-breaking work of Bernhard Bettler’s team at Novartis who cloned the DNA encoding a GABA(B) receptor in 1997. Currently, the receptor is thought to be an unusual, possibly unique, example of a heterodimer composed of homologous, seven-transmembrane-domain (7TMD) subunits (named GABA(B) R1 and GABA(B) R2), neither of which is fully functional when expressed alone. The large N-terminal domain of the GABA(B) R1 subunit projects extracellularly and contains a ligand binding site. The similarity of the amino acid sequence of this region to some bacterial periplasmic amino acid-binding proteins of known structure has enabled structural and functional modelling of the N-terminal domain, and the identification of residues whose substitution modulates agonist/antagonist binding affinities. The intracellular C-terminal domains of the R1 and R2 subunits appear to constitute an important means of contact between the two subunits. Alternative splice variants, a common and functionally important feature of 7TMD proteins, have been demonstrated for the R1 subunit. Notably GABA(B) R1a differs from GABA(B) R1b by the possession of an N-terminal extension containing two complement protein modules (also called SCRs, or sushi domains) of unknown function. The levels at which each of the respective variants is expressed are not equal to one another, with variations occurring over the course of development and throughout the central nervous system. It is not yet clear, however, whether one variant is predominantly presynaptically located and the other postsynaptically located. The existence of as yet unidentified splice variants, additional receptor subtypes and alternative quaternary composition has not been ruled out as a source of receptor heterogeneity.

PMID: 11130463, UI: 21013645

Arnica is a common homeopathic remedy. Arnica in a dilution of 6X is given to epileptics, and Arnica 3X may prevent seasickness (Grieve, 1979). However, its predominant place in homeopathy is now being questioned. A recent study determined that Arnica 30X was ineffective in reducing muscle soreness in long-distance runners (Vickers, 1998). Also, a literature review of available articles discussing applications of homeopathic arnica found no supportive evidence for use (Ernst, 1998).

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