Cours de Neurologie Migraines

Migraines

Le diagnostic de migraine est essentiellement clinique. Les critères sont maintenant bien établis grâce à l’International Headache Society (IHS) .

Les critères diagnostiques sont maintenant définis par l’IHS 1988
au moins cinq crises répondant aux critères B -D ;
crises de céphalées durant de 4 à 72 heures (sans traitement) ;
céphalées ayant au moins deux des caractéristiques suivantes :
unilatéralité ; pulsatilité ;  caractère modéré ou sévère ;
aggravation par les activités physiques de routine : monter ou descendre les escaliers ;  
durant les céphalées, au moins l’un des caractères suivants :
nausées et/ou vomissements ; photophobie et phonophobie.

Epidémiologie

Les chiffres de prévalence se situent entre 8 et 12 %. Cette variabilité tient compte des critères de définition de la migraine, de l’âge, de la population étudiée, du sexe. La prépondérance féminine est importante : trois à quatre femmes pour un homme . Les chiffres de prévalence varient avec l’âge, maximum entre 30 et 40 ans, et en nette régression après 60 ans.

Physiopathologie

Depuis longtemps, il est admis que se produisent, pendant la crise de migraine, des modifications vasomotrices allant dans le sens d’une vasoconstriction pendant l’aura, puis d’une vasodilatation pendant la céphalée ; mais ces anomalies sont-elles primitives, traduisant l’origine vasculaire ou ne sont-elles que la conséquence d’un phénomène neuronal ?

La migraine semble être une prédisposition constitutionnelle du système neurovasculaire à réagir de façon excessive à des stimuli internes ou externes par une hyperactivité du système trigéminovasculaire .

Il existe des arguments expérimentaux montrant que la stimulation du locus coeruleus peut activer la surrénale, libérant de la noradrénaline qui pourrait, à son tour, induire une agrégation plaquettaire et une libération de sérotonine . La sérotonine accroît la sensibilité douloureuse des vaisseaux sanguins, et pourrait ainsi être responsable de la composante pulsatile de la migraine. Les antagonistes des récepteurs sérotoninergiques 5-HT2 sont efficaces comme thérapeutique de fond dans la prévention des migraines, alors que le sumatriptan, agissant sur un sous-type de récepteurs sérotoninergiques le 5-HT1, comme agoniste, provoque une vasoconstriction et est efficace en début de crise. Le système nerveux central est également riche en récepteurs sérotoninergiques et, au niveau du contrôle endogène de la douleur, les récepteurs 5-HT1 sont principalement inhibiteurs et les 5-HT2 excitateurs.Clinique

Migraine sans aura

Le terme de migraine commune a été remplacé par le terme de migraine sans aura, l’aura étant l’ensemble des signes neurologiques focaux qui précèdent ou accompagnent une crise :- la crise est souvent précédée par des prodromes : troubles de l’humeur, somnolence, sensations de faim ; – la céphalée est d’intensité progressive, réveillant parfois le patient, durant de quelques heures à plusieurs jours ; – la topographie est classiquement unilatérale, fronto-orbitaire, le changement de côté d’une crise à l’autre est caractéristique mais inconstant ; – l’intensité est variable, souvent importante, obligeant à interrompre toute activité, aggravée par la lumière, le bruit, calmée par le décubitus et l’obscurité ; – il s’agit souvent d’une douleur pulsatile, plus rarement continue ; – les symptômes associés sont évocateurs : photophobie, phonophobie, troubles digestifs, nausées et vomissements, asthénie, pâleur du visage, obstruction nasale ou, au contraire, catarrhe muqueux.

L’évolution des crises est très variable d’un sujet à l’autre ; leur disparition est habituelle chez les sujets âgés ; chez la femme, la vie hormonale influence la fréquence et le caractère des crises.

Migraine avec aura

L’aura marque généralement le début de la crise ; il s’agit souvent d’un trouble visuel à type de scotome scintillant, s’étendant progressivement, associé parfois à des paresthésies ou à une aphasie. Cette extension en « tache d’huile » est caractéristique. La céphalée s’installe progressivement lors de la décroissance de l’aura ; lorsqu’elle est unilatérale, elle siège le plus souvent du côté opposé à l’aura. Dans quelques cas l’aura n’est pas suivie de céphalée. Les crises sont beaucoup plus espacées que lors des migraines sans aura.

La migraine basilaire est une variété rare, la céphalée précédée de symptômes inquiétants évoquant l’atteinte vertébrobasilaire : paresthésies bilatérales, ataxie, dysarthrie, diplopie, vertiges, troubles de la vigilance pouvant aller jusqu’au coma.

Traitement

Traitement de la crise- Les antalgiques aspécifiques sont d’une efficacité très irrégulière mais peuvent néanmoins soulager certaines migraines : aspirine, amidopyrine, propoxyphène… – Les anti-inflammatoires non stéroïdiens : leur efficacité a été démontrée par rapport au placebo. – Le traitement électif est le tartrate d’ergotamine, efficace à condition d’être administré dès le début de la crise et, si possible, lors des prodromes : – Gynergène® caféine : comprimé à 1 mg ou suppositoire à 2 mg ; – Migwell® : comprimé sécable à 2 mg ;- la dose usuelle est de 1 comprimé dès le début de la crise, sans dépasser 3 comprimés/j. – Contre-indiqué dans toutes les maladies artérielles du fait de son action vasoconstrictive, la dose maximale hebdomadaire est de 10 mg, pour éviter les risques d’ergotisme qui peuvent être favorisés par la prescription conjointe de macrolides. – Quand le tartrate d’ergotamine est mal toléré, la dihydroergotamine par voie sous-cutanée ou par voie nasale est conseillée : la dihydroergotamine par voie nasale (Diergo®-Spray) est rapidement absorbée, d’où son action rapide sur les récepteurs sérotonineriques et alpha-adrénergiques. Le dispositif permet une utilisation optimale de quatre pulvérisations. – Le sumatriptan (Imigrane®). – Agoniste sérotoninergique spécifique des récepteurs 5-HT1, le sumatriptan est un vasoconstricteur puissant, utilisé par voie sous-cutanée ; l’action est rapide. Il ne doit pas être administré en présence de facteurs de risque cardiovasculaire, et chez l’enfant de moins de 15 ans. Des paresthésies, des sensations d’oppression thoracique peuvent survenir après l’injection, de même que des nausées, des vertiges, des réactions locales au point d’injection. Ce médicament n’est pas remboursé par la Sécurité sociale.

Traitement de fondSon but est d’espacer et de réduire l’intensité des crises ; il s’adresse donc à des migraines fréquentes et invalidantes. – La dihydroergotamine : la posologie journalière est de 10 mg ; l’effet vasoconstricteur étant inférieur à celui de l’ergotamine, l’utilisation est plus souple mais l’efficacité reste modérée. – Le pizotifène (Sanmigran®) : doté d’une action antisérotonine et antihistaminique, ses effets secondaires limitent sa prescription (somnolence, prise de poids). – Le méthysergide (Désernil-Sandoz®) : dérivé semi-synthétique de l’ergot de seigle, a une action puissante, vasoconstrictive et une importante activité antisérotonine. La posologie doit être progressive et les fenêtres thérapeutiques s’imposent après 3 à 6 mois de traitement (fibrose rétropéritonéale). – Les bêtabloquants actifs dans les migraines, sont ceux qui sont dépourvus d’effets bêtastimulants intrinsèques : – le propranolol (Avlocardyl®) ; – le Métoprolol (Loprenor® – Seloken®).- Les inhibiteurs calciques : l’action s’expliquerait par une inhibition de la vasoconstriction initiatrice de la crise migraineuse, la substance la plus étudiée a été le flunarizine (Sibélium®), son utilisation est cependant limitée par des effets secondaires : prise de poids, somnolence, syndromes extrapyramidaux. – Les psychotropes : l’imipramine et ses dérivés ont pu faire la preuve d’une certaine efficacité, liée à l’inhibition du recaptage des cathécolamines.

L’échec thérapeutique ne peut être affirmé qu’après plusieurs mois de traitement, et il faut toujours s’interroger sur l’existence de facteurs susceptibles d’aggraver la maladie : facteurs hormonaux, digestifs, psychologiques.

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