Neuropathies focales

Atteintes focales du membre supérieur
Atteintes focales du membre inférieur
Atteintes plexiques
Mécanisme des atteintes focales


Neuropathies focales

Definitions :
Les neuropathies focales sont des atteintes du système nerveux périphérique, définies par une distribution de troubles sensitivomoteurs localisés classiquement à un tronc nerveux, mais en raison de leur organisation fasciculaire, elles peuvent intéresser également un plexus ou des racines.
L’analyse sémiologique précise de la topographie des signes sensitivomoteurs au niveau des membres, la présence d’un signe de Tinel à la percussion du nerf ou une hypertrophie nerveuse localisée permettent de différencier, dans la plupart des cas, une atteinte tronculaire d’une lésion plexique ou radiculaire.
Toutefois, dans le diagnostic différentiel des atteintes focales, il convient de citer les atteintes du système nerveux central « pseudopériphériques », médullaires ou corticales.
L’étude du mode d’évolution aigu (vascularite, compression), subaigu (inflammatoire), ou chronique (neuropathie canalaire), l’atteinte concomitante d’autres organes et un certain nombre d’examens complémentaires permettent de préciser, dans la plupart des cas, l’étiologie.

Le bilan biologique peut comporter en particulier la recherche d’un diabète, d’une gammapathie monoclonale, d’une activité anticorps spécifique ou bien encore la détection d’une anomalie génétique par analyse moléculaire.

L’examen électrophysiologique permet de préciser un niveau d’atteinte radiculaire ou tronculaire, la présence d’un processus neurogène plus diffus et, surtout, d’approcher la nature du processus pathologique axonal ou démyélinisant.

L’examen du liquide céphalorachidien, à la recherche d’une dissociation albuminocytologique, oriente vers une participation radiculaire.

Des examens radiologiques peuvent être proposés : radiographies standards avec, en particulier, la recherche d’un cal osseux ; examen tomodensitométrique (TDM), ou actuellement par résonance magnétique (IRM), permettant de rechercher plus aisément une tumeur localisée, une atteinte plexique ou bien un conflit discoradiculaire.

La biopsie neuromusculaire n’est indiquée que dans la recherche de diagnostics lésionnels précis tels que la lèpre, les vascularites ou la sarcoïdose, ou encore certains types de neuropathies démyélinisantes.

Mécanisme des atteintes focales :

A – LÉSIONS COMPRESSIVES ET NEUROPATHIES CANALAIRES :
Certains facteurs favorisant les atteintes compressives sont liés soit à une augmentation du volume des troncs nerveux comme dans la lèpre, l’acromégalie ou certaines formes de neuropathie inflammatoire hypertrophique ; soit à une anomalie des fibres comme dans les neuropathies diabétiques ou les neuropathies par hypersensibilité à la pression ; soit enfin à des anomalies locales telles que les rétrécissements congénitaux, les bandes fibreuses, les exostoses ou les ostéoarthroses.
On distingue depuis Seddon dans les lésions compressives trois degrés différents :
– la neuropraxie qui est le fait d’une démyélinisation paranodale des fibres de gros calibre, s’accompagnant électrophysiologiquement d’un bloc de conduction réversible et n’entraînant qu’un déficit moteur transitoire spontanément régressif après une durée variant de 3 à 10 semaines ;
– l’axonotmésis est une lésion axonale avec dégénérescence wallérienne distale respectant la lame basale entourant la fibre ; ce type de lésion est induit par les traumatismes importants, souvent par écrasement ; la récupération est beaucoup plus longue puisqu’elle se fait par régénération axonale ;
– la neurotmésis : les lésions sont beaucoup plus importantes et irréversibles, puisqu’il y a interruption totale au niveau de l’axone et du tissu de soutien ; ce type de lésion résulte d’étirement ou de plaie ; elle est source de névromes.
La physiopathologie des neuropathies canalaires est complexe : elle procède de lésions de compression chronique associant des lésions de démyélinisation et de fibrose fasciculaire.

B – LÉSIONS ISCHÉMIQUES :
Elles résultent de l’occlusion de petits vaisseaux épineuraux qui entraîne la dégénérescence wallérienne des grosses fibres en aval de la zone d’ischémie. D’un point de vue sémiologique, une mononévrite isolée peut être la seule manifestation neurologique d’une vascularite nécrosante.

C – LÉSIONS INFLAMMATOIRES :
Les neuropathies inflammatoires sont caractérisées par l’infiltration de cellules mononucléées endoneurales, associée à une réaction périvasculaire et à des lésions élémentaires des fibres de démyélinisation segmentaire, voire parfois de dégénérescence axonale.
Les facteurs déclenchants peuvent être bactériens comme dans la lèpre ou la maladie de Lyme, viraux comme dans l’affection du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) ou bien inconnus comme le diabète ou la sarcoïdose.

D – LÉSIONS PAR INFILTRATION TUMORALE :
L’infiltration des tronc nerveux est beaucoup plus rare que celle des racines, en particulier dans un contexte de pathologie néoplasique.
Dans les cas de neuropathies par infiltration lymphomateuse, leucémique ou métastatique, l’infiltration lèse la continuité des fibres, induisant des lésions de dégénérescence axonale.

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