NEVRITE OPTIQUE Devic Papillite Névrite rétrobulbaire
Ophtalmologie

NEVRITE OPTIQUE Devic Papillite Névrite rétrobulbaire

Papillite  : Névrite optique rétrobulbaire

Définition: Inflammation du nerf optique ,le plus souvent, touche adulte jeune entre 20 et 40 ans.avec predominance feminine .Plus de 50% des adultes souffrant de névrite optique inflammatoire  idiopathique; présenteront une sclérose en plaques au cours des années suivantes.chez enfant elle est le plus souvent bilatérales et œdémateuses (atteinte de la partie antérieure du nerf optique). l’origine virale est fréquente chez le sujet âgé est : rares; plus souvent toxiques .

Étiologie: Causes très nombreuses dominées par la sclérose en plaques

  1. Idiopathiques (dont un nombre non négligeable s’avère, plusieurs années après, être une sclérose en plaques)
  2. Sclérose en plaques
  3. Neuromyélite optique de Devic
  4. Infections virales de l’enfant, par exemple rougeole, varicelle, oreillons… Autres infections virales, par exemple virus herpès, virus Epstein-Barr (mononucléose infectieuse), VIH, cytomégalovirus…
  5. Infections locorégionales (des méninges, des sinus, dentaire ou orbitaire…)
  6. Infections générales: syphilis, tuberculose, cryptococcose, toxoplasmose, cysticercose…
  7. Uvéite (inflammation intra-oculaire) et toutes ses causes
  8. Sarcoïdose
  9. Maladies systémiques inflammatoires (lupus érythémateux disséminé, syndrome de Gougerot-Sjögren, maladie de Behçet…)

Signes cliniques:

  1. Le signe majeur est la baisse d’acuité visuelle rapide (de quelques heures à quelques jours), parfois brutale. Dans plus de 90% des cas, cette baisse d’acuité visuelle est majeure (inférieure à 1/10ème). Le plus souvent unilatérale chez l’adulte, parfois bilatérale, surtout chez l’enfant (en fait, surtout fonction de l’étiologie)
  2. Douleur oculaire ou fronto-orbitaire, augmentée par les mouvements du globe oculaire
  3. Troubles du champ visuel évocateurs et constants: scotome central, centro-cæcal ou arciforme
  4. Trouble des visions des couleurs (dyschromatopsie): typiquement, atteinte de l’axe rouge-vert
  5. Diminution de la perception des contrastes et de l’intensité lumineuse
  6. Aggravation des symptômes lors de l’augmentation de la température corporelle (par exemple après un bain chaud) = phénomène d’Uthoff
  7. Au fond d’œil, la papille peut être soit œdématiée (névrite optique antérieure), soit plus souvent normale (névrite optique postérieure ou rétrobulbaire).
  8. À long terme, l’évolution se fait vers l’atrophie optique avec apparition d’une pâleur papillaire.
  9. Signe de Marcus Gunn (phénomène de déafférentation pupillaire)

Diagnostic différentiel:

  1. Œdème papillaire de stase (hypertension intracrânienne)
  2. Hypertension artérielle sévère (maligne)
  3. Neuropathies optiques non inflammatoires – Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) – Neuropathies optiques toxiques (intoxication alcoolo-tabagique) ou iatrogènes (vincristine, isoniazide, éthambutol, chloramphénicol) – Neuropathies optiques dégénératives (maladies mitochondriales comme la maladie de Leber, autres affections dégénératives parfois associées à une atteinte du système nerveux central)
  4. Tumeur comprimant le nerf optique  intraorbitaire .
  5. Tumeur du système nerveux central comprimant le chiasma

Examens complementaires:

  1. Examens Biologiques: NFS , VS , Sérologies syphilitiques: TPHa-VDRL , Anticorps antinucléaires , Dosage de l’enzyme de conversion de l’angiotensine , Intradermoréaction à la tuberculine , Sérologies virales adaptées en fonction du terrain (VIH, VEB…) , Selon le terrain, examen du liquide céphalorachidien
  2. Examen du champ visuel (surtout automatique)
  3. Angiographie à la fluorescéine
  4. Examen de la sensibilité aux contrastes
  5. Exploration de l’ADN mitochondrial en cas de suspicion de maladie de Leber

Imagerie: Telethorax , Radiographie des sinus , Scanner cérébral et/ou IRM cérébrale dans les cas atypiques, en l’absence d’amélioration rapide (en 15 jours environ) et si les examens biologiques sont normaux (absence de cause évidente)

Diagnostique:

  1. Vérifier la pression artérielle
  2. Compléter l’examen ophtalmologique en vérifiant les pupilles, la vision des couleurs, l’examen complet du fond d’œil et en précisant le caractère uni- ou bilatéral de l’atteinte.
  3. Réaliser un examen neurologique complet.
  4. Faire un examen clinique général systématique (température ++).

Traitement : Le traitement dépend de la cause de la névrite optique (affection sous-jacente).  En cas de névrite optique inflammatoire idiopathique, les corticoïdes par voie IV sont efficaces en phase aiguë mais il n’y a pas d’indication à un traitement au long cours.

Traitement : Ils dépendent de la cause (traitement de l’affection sous-jacente).  En cas de névrite optique inflammatoire idiopathique, les corticoïdes sont efficaces par voie IV en phase aiguë: bolus de 1 g de méthylprednisolone (Solu-Médrol) 3 jours de suite, puis relais per os par prednisone à dose dégressive sur quelques semaines, enfin arrêt (pas d’indication à un traitement au long cours). Prednisone per os d’emblée (mais moins efficace que la voie IV dans les névrites optiques idiopathiques) .

Complications: Possibilité de baisse d’acuité visuelle définitive plus ou moins sévère; troubles séquellaires du champ visuel; altération de la vision des couleurs ou, plus souvent, de la perception des contrastes lumineux

Évolution et pronostic: Le plus souvent, amélioration de l’acuité visuelle en quelques semaines, et qui peut se poursuivre durant plusieurs mois. Persistance fréquente d’un trouble de la perception des contrastes et de la luminosité.

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