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| Forum de témoignage sur Syndrome de Raynaud | Cours de Dermatologie sommaire |
La polyarthrite rhumatoïde est caractérisée par une synovite qui peut conduire dans un délai encore imprévisible à la destruction cartilagineuse etosseuse, prélude à une détérioration articulaire, source de handicap. La possibilité de mise en rémission est souvent observée au début de la maladie.À côté des traitements symptomatiques (anti-inflammatoires non stéroïdiens et corticoïdes, synoviorthèses et infiltrations), les traitements de fond sontcapables de ralentir la progression radiographique et d’améliorer le pronostic fonctionnel. Les stratégies d’emploi des traitements de fond fontlargement appel au méthotrexate, seul ou en association avec la sulfasalazine, l’hydroxychloroquine, mais aussi les agents anti-TNFα. Selon le stadeévolutif de la maladie, diverses stratégies ont pu être comparées et font préférer un contrôle étroit, mensuel, de la polyarthrite rhumatoïde et unetriple association d’emblée. La place des agents anti-TNFα est encore réservée aux formes résistant aux autres traitements de fond bien ajustés afinde prendre en compte le rapport bénéfice/risque à moyen et à long terme. L’effet structural, c’est-à-dire la réduction des dégâts ostéocartilagineux, estvalidé pour de nombreux traitements classiques et récents. Les médecins généralistes doivent faciliter la prise en charge précoce et un suivi régulierpar le rhumatologue et s’attacher à la prise en charge des comorbidités.
La prise en charge précoce des polyarthrites rhumatoïdes grâce aux consultations de polyarthrite débutante (earlyarthritis clinics).
La mise à disposition des traitements ciblés que sontles 3 premiers agents bloquants du TNF-α (infliximab,étanercept et adalimumab), mais aussi de l’IL1 (récepteursoluble de l’IL1 ou anakinra).
Les comparaisons de véritables stratégies de traitement
L’évaluation actuelle et prometteuse de « nouvelles lignes »de traitement comme le rituximab, anticorps anti-CD20(Mabthera), l’abatacept ou CTLA4-Ig, ou l’anticorps dirigécontre le récepteur de l’IL-6 (MRA), en cas de résistance,d’échappement ou d’effets secondaires des agents anti-TNF.
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