GYNECOMASTIE
Urologie néphrologie

 GYNECOMASTIE  Définition: Hypertrophie de la glande mammaire chez l’homme, souvent bilatérale (peut être asymétrique ou unilatérale) se manifestant par une tuméfaction centrée par laréole, un écoulement non sanglant est possible. Elle est due à une augmentation du rapport estradiol/testostérone.Génétique : facteurs héréditaires , certains hypogonadismes tels le syndrome de Kallmann-de Morsier ont une transmission autosomique récessive.  20% des gynécomasties sont iatrogènes. 40 à 50% sont idiopathiques.Âge de prédilection: période pubertaire (jusqu’à 75% des garçons). homme âgéEnfant: physiologique et transitoire en période néonatale , sujet âgé par diminution de la fonction testiculaire, augmentation de l’aromatisation périphérique ou prise de médicaments .Étiologie: Iatrogène: œstrogènes, androgènes, antiandrogènes, gonadotrophines chorioniques Produits hyperprolactinémiants (neuroleptiques, alphaméthyl dopa, digitaline, spironolactone, cimétidine, drogues cytotoxiques, kétoconazole, marijuana, alcool…) Hypogonadismes – Hypogonadotrophiques (adénome à prolactine…). – Périphériques (syndrome de Klinefelter, blocs enzymatiques, résistance aux androgènes) Tumorales: testiculaires (leydigiome sécrétant, chorio-épithéliome sécrétant ß-hCG), surrénaliennes, autres cancers (syndrome paranéoplasique): bronchiquesContexte pathologique: insuffisance rénale, reprise de l’alimentation après dénutrition, hyperthyroïdie, cirrhose, insuffisance hépatocellulaire Physiologique en période néonatale, à la puberté, après 65 ans Idiopathique (après élimination de toutes les autres étiologies)Signes cliniques : souvent asymptomatique , tuméfaction mammaire faite de tissu ferme à la palpation, sans nodule . rechercher un écoulement (sanglant: penser au cancer). Peut être sensible en cas de développement rapide. recherche d’une cause (palpation systématique des gonades, signes d’hypogonadisme…)Diagnostic différentiel: Adipomastie (en général associée à une obésité) Carcinome mammaire Lipome NeurofibromeExamens complémentaires :Bilan biologique : indiqués pour le diagnostic étiologique: urée, créatinine, protidémie, bilan hépatique, T4L, TSH . de première intention: testostérone totale, estradiol, FSH, LH, ß-hCG, prolactine. éventuellement TEBG, SDHEA , selon l’orientation (et d’indication spécialisée) corpuscule de Barr, caryotype, recherche d un bloc de l’hormonosynthèse, marqueurs tumoraux .Anatomie pathologique: étude d’une tumeur, cytologie et histologie , gynécomastie  dépôts hyalins pericanaliculaire, collagène, infiltrat plasmocytaire .Mammographie et /ou  échographie, si doute, pour différencier une adipomastie, un cancer mammaire , à  la recherche d’une étiologie: échographie testiculaire, radiographie de thorax .IRM hypophysaire, imagerie surrénalienne selon l’orientation (indication spécialisée)Testostérone basse, FSH et LH normal ou basTestostérone basse, FSH et LH élevéeBêta hCG élevéehypogonadisme hypogonadotrophique  hypogonadisme périphérique tumeur testiculaire trophoblastique ou autresTraitement Traitement médical: traitement étiologique, corriger les désordres sous-jacents Arrêt des médicaments responsables Expliquer à un adolescent le caractère transitoire de ce trouble Chirurgical – Biopsie si suspicion de cancer – Mastectomie sous-cutanée en dernier recours pour les cas persistants ou avec retentissement psychologique Radiothérapie: pour certains, à faible dose, en prévention avant un traitement de cancer de la prostate par œstrogènesDihydrotestostérone en application locale, 250 mg/j Androgènes per os non aromatisables pendant 2 à 6 mois. Contre-indications: cancer et adénome de la prostate, cancer du sein de l’homme, enfant impubère, insuffisances rénale, hépatique, cardiaque sévères Éventuellement, anti-œstrogénes (tamoxifène). Surveillance: Tous les 3 à 6 mois pour une gynécomastie physiologique ou idiopathique .Prophylaxie: Arrêt de l’alcoolÉvolution: Évolutiondépendent de étiologieLes gynécomasties de l’adolescent disparaissent spontanément en 2 ans environ. Régression habituelle à l’arrêt des médicaments, à la suite d’une perte de poids. FSH: follicle stimulating hormone  LH: luteinizing hormone  T4L: thyroxine libre  TSH: thyroid stimulating hormone  TEBG: testosterone, estradiol binding globulin  SDHEA: déhydroepiandrosterone sulfate . syndrome de Kallmann de Morsier 

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