NEPHROPATHIE URATIQUE

 NEPHROPATHIE URATIQUE 
Urologie néphrologie

NEPHROPATHIE URATIQUE

Définition: Lésions du parenchyme rénal ou des voies excrétrices liées à un trouble du métabolisme de l’acide urique. Il existe plusieurs formes cliniques.  les manifestations de l’hyperuricémie peuvent survenir dans l’enfance en cas de trouble héréditaire du métabolisme. chez le sujet âgé fréquence des IRC .

Insuffisance rénale aiguë des hyperuricémies aiguës:Lithiase urique 5 à 15% des lithiases urinaires Néphropathies interstitielles chroniques des hyperuricémies chroniques:
la production massive d’acide urique observée chez les patients hyperproducteurs d’acide urique avec uricosurie élevée l’infiltration uratique parenchymateuse, siégeant initialement dans la médullaire, avec dépôts cristallins interstitiels et réaction inflammatoire. 
provoquée par la lyse cellulaire spontanée ou provoquée, obstruction par précipitation intratubulaire distale et dans les tubes collecteursLa néphropathie est consécutive à l’obstacle et à l’infection. Une détérioration aiguë de la fonction rénale peut être en rapport avec une élévation brutale de son taux. 
Les taux d’acide urique observés sont en général > 1 000 <u>mol/l. La fréquence des lithiases augmente avec les taux d’uricurie et l’acidité du pH urinaire. Elle peut exister en l’absence d’hyperuricémie.  hyperuricémies des IRC de toute origine qui surviennent quand la clairance de la créatinine est inférieure à 15 ml/min, avec des uricémies souvent supérieures à 600 <u>mol/l. 
Elle détermine une insuffisance rénale aiguë par tubulopathie. Ces patients peuvent également être atteints de goutteElles évoluent à bas bruit vers l’IRC, surtout si une HTA et/ou un diabète s’y associent. Les manifestations articulaires sont rares.

Sexe de prédilection: Homme > femme

Étiologie

1- Primitive

  1. hyperuricémie et goutte congénitales
  2. déficit congénital en HGPRT (récessif lié à l’X)
  3. hyperactivité congénitale en PRPP-amino-transférase (récessif lié à l’X)
  4. maladie du glycogène type I 

2- Secondaire:

diurétiquesdéshydratationsaturnismepsoriasiscétose de jeûnechimiothérapie des lymphomes et des leucémiesexercice physiqueacidocétose diabétiquesyndrome myéloprolifératif chroniqueinsuffisance rénale chronique

Facteurs de risque: 

Déshydratation PH urinaire < 5 Alimentation riche en bases puriques HTA, diabète IRC Pyrazinamide  

Signes cliniques : 

A- Insuffisance rénale aiguë des hyperuricémies aiguës: spontanée ou favorisée par la chimiothérapie des hémopathies malignes, par l’exercice physique et la déshydratation – Oligo-anurie – HTA – Anorexie, nausées, vomissements – Anémie – Encéphalopathie et tout autre signe d’IRA 

B- Lithiase urique – Asymptomatique – Douleur à type de colique néphrétique: point de départ lombaire, irradiant dans l’aine, paroxystique sur un fond permanent – Hématurie micro- ou macroscopique – Émission de calculs lors de la miction – Troubles digestifs, nausées, vomissements

C- Néphropathie interstitielle chronique: asymptomatique, elle évolue lentement vers un tableau d’insuffisance rénale chronique et s’associe parfois à des manifestations d’arthropathie goutteuse.

D- Pathologies associées:

  • HTA
  • Diabète
  • Goutte
  • Hyperlipidémie

Diagnostic différentiel:

  1. IRA d’autre origine
  2. Lithiases calciques (radio-opaques), phospho-ammoniaco-magnésiennes, cystiniques, xanthiques, molles, médicamenteuses…
  3. Néphropathies interstitielles chroniques d’autre origine

Examens complémentaires :

  • Hyperuraturie (N = 1,5 à 4,2 mmol/24 h)
  • Hyperuricémie (N = 238 à 420 <u>mol/l chez l’homme, 208 à 360< u>mol/l chez la femme, 90 à 240 <u>mol/l chez l’enfant)
  • IRA des syndromes de lyse
    • Élévation rapide de l’urée et de la créatinine, acidose métabolique, hypocalcémie
    • Acide urique sérique > 1 000 <u>mol/l – Rapport acide urique/créatinine urinaires > 1
    • Présence de cristaux d’acide urique dans les urines
  • Lithiase urique
    •  Présence de cristaux d’acide urique dans les urines
    • Hyperuraturie
    • Hyperuricémie inconstante
    • Hématurie
    • Pyurie, infection urinaire
  • Néphropathie interstitielle chronique
    • Hyperuricémie, hyperuraturie
    • Protéinurie < 1g/j, leucocyturie > 5 000/ml avec éventuellement présence de cylindres leucocytaires
    • Troubles des fonctions d’acidification et de concentration des urines, éventuellement perte sodée urinaire
    • Élévation tardive de l’urée et de la créatinine sanguines
  • Biopsie rénale: La ponction-biopsie rénale est peu rentable dans les néphropathies interstitielles chroniques du fait de la localisation primitivement médullaire profonde des lésions. étude anatomie pathologique: , néphropathie interstitielle chronique. dépôts intrarénaux de cristaux d’urate mono- et bihydratés, avec réaction inflammatoire voisine de fibrose, prédominant dans la médullaire rénale et réalisant les tophus rénaux. analyse biochimique de la composition des calculs
  • Échographie rénale: recherche de dilatation sur un obstacle
  • Urographie intraveineuse: dilatation, obstacle(s) radiotransparent(s); au stade d’IRC: petits reins de contour irrégulier

Traitement : hospitalisation si des lithiases compliquées et des IRA des syndromes de lyse.

1- IRA:

  1. Hyperhydratation alcaline intraveineuse
  2. Épuration extrarénale (hémodialyse, hémodiafiltration continue),
  3. Uricolytiques 

2- Pathologies chroniques 

  1. Hydratation suffisante pour assurer une diurèse de 3 l/j répartie sur le nycthémère 
  2. Alcalinisation pour maintenir un pH urinaire > 6 
  3. Normalisation de l’uricémie et de l’uraturie 
  4. Antibiothérapie des surinfections 

3- Lithiases 

  1. Ablation endoscopique ou chirurgicale 
  2. Lithotripsie 
  3. Néphrostomie percutanée en cas de rétention d’urines infectées en amont d’un obstacle.

Traitement médical :

  1. Sans hyperuraturie: uricosurique type probénécide, 250 mg x 2/j à augmenter progressivement tous les 7 à 10 jours jusqu’à 3 g/j maximum
  2. Avec hyperuraturie: inhibiteur de la xanthine-oxydase type allopurinol: 100 à 300 mg/j
  3. Alcalinisation: bicarbonate de sodium, citrate de potassium, eau de Vichy Célestins
  4. Syndromes de lyse: prévention par uricozyme et hyperdiurèse alcaline, diurétiques de l’anse (furosémide) et diurèse compensée

Contre-indications: Uricosuriques en cas d’hyperuraturie, précautions d’emploi: Administrer de la colchicine dans les 2 à 3 premiers mois de traitement par l’allopurinol pour éviter les crises de goutte iatrogènes.

Interactions médicamenteuses: Risque de toxicité de l’allopurinol majoré par les thiazidiques, l’amoxicilline; potentialisation des antivitamines K, de l’azathioprine et de la mercaptopurine par l’allopurinol. Autres interactions possibles avec phénylbutazone, aspirine, produits de contraste, pyrazinamide, éthambutol, éthanol, acides ascorbique et nicotinique

Surveillance:

  • Dosage de l’uricémie, de l’uraturie, mesure du pH urinaire/3 mois
  • ECBU réguliers
  • Créatinine et urée plasmatiques au moins 2 fois par an
  • Surveillance de la pression artérielle

Prophylaxie:

  1. Régime hygiéno-diététiques: restriction en purines (anchois, harengs, abats…) , restriction modérée en protides: 1 g/kg/j , hydratation suffisante  en IRA restriction en potassium .
  2. Éviter les facteurs augmentant l’uricémie et l’uraturie
  3. Traitement rapide des obstacles sur les voies urinaires et des surinfections
  4. Contrôle de l’HTA
  5. Mesures préventives des syndromes de lyse

Complications:

  1. IRA: anurie définitive, ou IRC résiduelle, ou tubulopathie séquellaire, décès
  2. Lithiases: obstacle, infection, insuffisance rénale chronique
  3. Néphropathie interstitielle chronique: IRC pouvant évoluer vers l’insuffisance rénale terminale

Évolution : en dehors des IRA, le traitement préventif et curatif efficace permet d’éviter le développement ou la progression d’une IRC. l’évolution peut être émaillée de crises de goutte.

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