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Acido-Cetose Diabetique

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Acido-Cetose Diabetique

Urgence médicale, dernière étape de la décompensation métabolique du diabète sucré (essentiellement de type I). Elle associe carence en insuline et excès en glucagon qui entraînent les anomalies retrouvées: hyperglycémie, cétonémie, acidose métabolique et perte d’électrolytes.
1.Facteurs de risques
2.Étiologie
3.Signes cliniques
4.Complications
5.Diagnostic positif, différentiel
6.Examens Biologiques
7.Traitement

Facteurs liés à l’âge:
• Enfant: accident fréquent, nécessite une prise en charge très spécialisée. La réhydratation se calcule en fonction du poids ou de la surface corporelle (insuline: 0,1 UI/kg/h).
L’œdème cérébral est une complication spécifique, il apparaît quelques heures après le début du traitement: détérioration de la conscience puis coma ; diagnostique posé au scanner ; traitement par mannitol (1 g/kg en bolus IV) et corticoïdes; si ils sont inefficaces, possibilité d’hyperventilation. Pronostic très péjoratif
• Sujet âgé: être prudent pour la réhydratation (surtout si insuffisance rénale ou cardiaque). Prendre en compte les pathologies intercurrentes. Anticoagulation facile.
• Le facteur déclenchant qui peut être une infection
• Les complications du diabète

Étiologie:
• Arrêt de l’insulinothérapie
• Non prise en compte de facteurs de décompensation nécessitant une majoration des doses: corticothérapie, affection ou stress intercurrents (infection, infarctus, chirurgie…)
• Peur de l’hypoglycémie devant des vomissements, faisant diminuer la dose d’insuline
• Défaut de fonctionnement d’une pompe à insuline
• Révélation d’un diabète méconnu
• Idiopathique

Signes cliniques:
• Stade précoce (auquel le diagnostic devrait être posé)

Complications: Rares Œdème cérébral ,Œdème pulmonaire, détresse respiratoire, Thromboses veineuses ,Hypokaliémie avec risque de mort subite, Infarctus du myocarde ,Hypotension artérielle, collapsus ,Dilatation gastrique, gastrite érosive Hypoglycémie tardive Infection ,Hypophosphatémie Mucormycose, Rhabdomyolyse .

Examens Biologiques:
• Hyperglycémie, généralement entre 3 et 5 g/l, peut atteindre 10 g/l
• Glycosurie ++++, cétonurie ++++
• Ionogramme sanguin: hyponatrémie, kaliémie variable malgré une déplétion potassique
constante
• Hyperprotidémie, hyperosmolalité
• Augmentation modérée de l’urée et de la créatinine par insuffisance rénale fonctionnelle
• Bicarbonates < 15 mmol/l; trou anionique augmenté
• Hyperamylasémie; hypertriglycéridémie (hypercholestérolémie)
• Hémogramme: augmentation de l’hématocrite
Etats pathologiques interférant avec les résultats:
L’acidose sévère donne une fausse hyperkaliémie.
Examens diagnostiques spécifiques:
• Recherche semi quantitative de corps cétonique dans le plasma (ne met pas en évidence le BETA-hydroxybutyrate produit en cas d’acidose lactique)
• Gaz du sang systématiques: pH < 7,3, pCO2 et bicarbonates diminués
• ECG: recherche de signes d’hypokaliémie, de nécrose myocardique

Diagnostic:

A- Diagnostic positif :
En milieu hospitalier, établir le diagnostic. Chercher une cause de décompensation en particulier une infection par hémocultures, ECBU, radiographie pulmonaire, un infarctus (parfois silencieux)

B- Diagnostic différentiel :
• Décompensation hyperosmolaire
• Acidose lactique
• Autres comas, en particulier hypoglycémique
• Acidocétose alcoolique

Traitement :
• Buts du traitement: augmenter le taux d’utilisation du glucose par les tissus, corriger la cétonémie, l’acidose et la déplétion hydroélectrolytique
• Traitement médical débuté avant d’avoir tous les résultats biologiques. Il comporte quatre grands axes:

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