GLAUCOME A ANGLE FERME / GFA : glaucome par fermeture de l’angle
| Cours d’ Ophtalmologie GLAUCOME A ANGLE FERME / GFA : glaucome par fermeture de l’angle |
Définition: Le glaucome par fermeture de l’angle (GFA) se caractérise par une crise d’hypertonie oculaire majeure avec fermeture de l’angle irido-cornéen.
L’angle irido-cornéen se localise entre la périphérie de la cornée, la périphérie de l’iris, le trabéculum et le corps ciliaire antérieur. Son examen morphologique se fait à l’aide d’un miroir incliné, à la lampe à fente ( gonioscopie ).
En général, le GFA survient quand l’angle est étroit, le plus souvent en cas de forte hypermétropie. Le GFA peut avoir une expression aiguë, subaiguë, voire chronique. La forme aiguë, la plus fréquente, est une urgence ophtalmologique dont l’évolution spontanée est une altération majeure et irréversible de la fonction visuelle.
Le phénomène initial est l’accolement de la face postérieure de l’iris à la face antérieure du cristallin, ce qui empêche le passage normal de l’humeur aqueuse de la chambre postérieure vers la chambre antérieure de l’œil. De ce premier blocage naît une augmentation de la pression dans la chambre postérieure, en arrière du cristallin. Cette hyperpression va pousser vers l’avant le bloc cristallin-iris jusqu’à coapter la périphérie de la face antérieure de l’iris avec la périphérie de la face postérieure de la cornée, réalisant ainsi la ( fermeture de l’angle ). Ce deuxième blocage empêche la résorption normale de l’humeur aqueuse par les structures trabéculaires situées dans l’angle et génère ainsi une hypertonie oculaire majeure dans la chambre antérieure, laquelle aggravera, bien entendu, le blocage irido-cristallinien initial .
Étiologie: Prédisposition morphologique La morphologie de l’œil avec cette étroitesse prédisposante de la chambre antérieure semble être héréditaire.deuxième moitié de la vie, prédominance féminine , peut être associées à hypermétropie, cataracte, microcornée, microphtalmie ,parmis les facteurs de risque hypermétropie, chambre antérieure étroite, petite cornée, cataracte, ethnie esquimos, sexe féminin, anticholinergiques (antidépresseurs par exemple) , rare chez enfant sujet âgé généralement secondaire à une cataracte, un diabète, une autre chirurgie oculaire .
Les manifestations cliniques :
1 ) Forme aiguë: diagnostic d’interrogatoire et d’inspection
- Globe douloureux, rouge, dur, tendu, semi-mydriase ovalisée aréactive, cornée trouble. Douleurs intenses oculaires, rétro-oculaires, orbitaires, frontales, temporales, hémicrânie, céphalée totale
- Nausées, vomissements
- Baisse d’acuité visuelle avec vision floue, halos colorés autour des lumières, larmoiement
- Recherche à l’interrogatoire de la prédisposition morphologique, de la survenue d’épisodes semblables et du facteur déclenchant (mise en mydriase) tel que prise médicamenteuse locale ou générale, obscurité prolongée, intumescence cristallinienne.
- Examen ophtalmologique: hyperhémie conjonctivale avec cercle péri-kératique, œdème cornéen, fermeture de l’angle, athalamie, blocage irido-cornéen avec ovalisation de la pupille fixée en semi-mydriase, hypertonie oculaire (40-80 mmHg ou plus).
2 ) Forme subaiguë
- Crise douloureuse de l’œil ou autour de l’œil, vision brouillée, survenant lors de la mise à l’obscurité (cinéma, télévision, lecture), cédant au repos
- À l’examen, chambre antérieure étroite, pupille élargie, iris bombé, angle étroit en gonioscopie, synéchies antérieures, taches de bougie cristalliniennes, pression intraoculaire subnormale
3 ) Forme chronique
- Crises subaiguës ou asymptomatique
- À l’examen, morphologie évocatrice du segment antérieur, multiples synéchies irido-cornéennes, pupille normale, pression subnormale, excavation papillaire
Diagnostic différentiel:
- Autres glaucomes (néovasculaire, malin, mixte, à angle ouvert, secondaire)
- Iris plateau
- Uvéite antérieure hypertensive…
Examens complémentaires : Examen ophtalmologique avec mesure de tension oculaire et gonioscopie , anatomie pathologique: Œdème cornéen stromal et épithélial, perte endothéliale, nécroses du stroma irien, cataracte antérieure sous-capsulaire en taches de bougie ( glaukomflecken ), excavation voire atrophie papillaire
Traitement à hospitaliser la forme aiguë ,Restriction d’activité: Pendant la crise , Eviction des facteurs déclenchants (obscurité, anticholinergiques) chez les sujets prédisposés non traités.
Traitement de la crise
- Pose d’une voie d’abord veineuse périphérique. Sous contrôle de l’interaction avec les médications en cours, de la fonction rénale, de la kaliémie, de la glycémie, de la pression artérielle, on utilisera par voie générale des hypotonisants de la chambre postérieure (acétazolamide, mannitol) et par voie locale du timolol, de façon à lever le blocage pupillaire.
- Dès que ce blocage cède, on aidera l’angle irido-cornéen à s’ouvrir par des myotiques (pilocarpine). On instillera également préventivement des myotiques dans l’œil controlatéral jusqu’au traitement définitif, qui doit être le plus rapide possible.
- Le traitement définitif préventif des récidives se fait chirurgicalement ou au laser, en créant une voie de passage artificielle à travers l’iris périphérique, permettant la libre circulation de l’humeur aqueuse entre les chambres antérieure et postérieure, ce qui annule l’effet d’un éventuel blocage irido-cristallinien. En général, on préconise une iridectomie périphérique chirurgicale sur un œil ayant fait une crise et une iridotomie préventive au laser sur un œil n’ayant jamais eu de crise. Toutes les variantes sont possibles en fonction des opérateurs. Le laser est volontiers utilisé bilatéralement dans les formes subaiguës ou chroniques.
| Agents hyperosmotiques: glycérol 50% per os 0,1-1,5 g/kg, mannitol 20% IV 1-2 g/kg en 1 heure Adapter mannitol et acétazolamide à la fonction rénale, attention aux antécédents de lithiase, d’acidose métabolique, surveiller kaliémie, etcInhibiteur de l’anhydrase carbonique: acétazolamide 500 mg IV + 250 mg x 4 /j per os + supplémentation potassique .., pour l’acétazolamide. Suivi biologique (créatininémie, urémie, glycémie, natrémie, kaliémie, réserve alcaline) et clinique (pression artérielle, diurèse)Bêta-bloquant: timolol 0,5% local Bêta-bloquants: attention si troubles de conduction ou insuffisance cardiaque, bronchopasmeMyotique: pilocarpine 2-4% local ( Danger des myotiques sur une rétine de myope) |
Surveillance: Ophtalmologique après traitement chirurgical ou au laser des deux yeux. Suivi régulier de la tension oculaire, examen à la lampe à fente, gonioscopie et champ visuel
Complications:
- œdème chronique de la cornée avec sclérose et néovascularisation possible
- Atrophie irienne
- Cataracte ( glaukomflecken )
- Glaucome malin
