Urologie néphrologie
CANCER DU TESTICULE
Définition: Les cancers du testicule peuvent se développer à partir de toutes les composantes cellulaires du testicule ( l’appareil reproducteur ) ou de ses annexes. Il représente 1 à 2% de tous les cancers chez l’homme; c’est la plus fréquente des tumeurs solides de l’homme jeune , pas d’argument en faveur de l’existence de formes familiales . Les cancers du testicule sont divisés en tumeurs germinales (90 à 95%) et non germinales. Les tumeurs germinales, seules abordées ici, sont divisées en tumeurs séminomateuses et non séminomateuses (embryonnaires, tératomes, chorio-carcinomes, tumeurs du sac de Yolk ). Chez l’adulte, les tumeurs de type germinal représentent 90 à 95% des cancers (enfant: 60 à 75%). La dissémination métastatique se fait par voie lymphatique homolatérale vers les ganglions rétropéritonéaux et par voie hématogène vers les poumons, le cerveau, les os, le rein .
Stadification
1.Stade A: tumeur limitée au testicule et au cordon
2.Stade B: tumeur du testicule avec adénopathie rétropéritonéale
◦B1: ganglion inférieur à 2 cm
◦B2: ganglion entre 2 et 6 cm – B3: ganglion supérieur à 6 cm
3.Stade C: métastases sus-diaphragmatiques ganglionnaires ou non
Âge de prédilection: Incidence maximale vers 20-40 ans rare chez enfant (seulement 2% de toutes les tumeurs solides de l’enfance) , deux autres pics de fréquence 0-10 ans et plus de 60 ans , chez le sujet âgé lymphomes plus fréquents
Facteurs de risque:
•Antécédents de cryptorchidie (même traitée): seul facteur de risque indiscutable
•Race caucasienne: risque accru chez les scandinaves
•Statut social élevé
•Célibataire
•Vie en zone rurale
•Associations suspectées: administration maternelle d’hormones durant le 1er trimestre de la grossesse, dysgénésie gonadique chez les patients intersexués à génotype de type mâle, traumatisme (association non démontrée)
Signes cliniques :
1.Adulte :
◦Masse et/ou douleurs scrotales le plus souvent
◦Pesanteur ou gêne scrotale
◦Masse ferme insensible intratesticulaire séparée de l’albuginée par un sillon
◦Tableau d’épidydimite ou d’orchiépidydimite aiguë ou chronique (10%)
◦Métastases révélatrices (ganglion sus-claviculaire, poumons, os)
◦Œdème d’un ou des membres inférieurs (compression ou thrombose iliaque ou cave)
◦Masse abdominale palpable
◦Hydrocèle (10 à 20%)
◦Gynécomastie (5%; en rapport ou non avec des dosages hormonaux élevés)
◦Croissance tumorale rapide à l’origine d’hémorragie et de nécrose
2.Enfant
◦Masse scrotale indolore non transilluminable
◦Hydrocèle (15 à 20% des cas)
◦Parfois examen scrotal normal (tumeur révélée par ses sécrétions hormonales: gynécomastie…)
Diagnostic différentiel:
1.Adulte : – Hernie – Hydrocèle – Hématome – Spermatocèle – Gomme syphilitique – Varicocèle
2.Enfant : – Kyste épidermoïde/kyste dermoïde – Rhabdomyosarcome paratesticulaire – Macro-orchidie – Torsion
3.Tumeurs testiculaires plus rares : – Lymphomes – Mésothéliomes – Sarcomes – Métastases – Adénocarcinomes – Leydigiomes
Examens complémentaires :
•Alphafœtoprotéine (alpha FP): dosage élevé en cas de carcinome embryonnaire pur, de tératocarcinome, de tumeur du sac vitellin ou de combinaison de ces trois tumeurs mais jamais en cas de choriocarcinome pur ou de séminome . des cas interférant avec les résultats de alphafœtoprotéine: maladies hépatiques bénignes, télangiectasie et tyrosinémie, cancer du foie, du pancréas, de l’estomac et des poumons. consommation importante de cannabis .
•Gonadotrophine chorionique (fraction): élevée dans tous les choriocarcinomes, dans 40 à 60% des carcinomes embryonnaires. 5 à 10% des séminomes purs ont des élévations détectables de (HCG (le plus souvent inférieure à 500 ng/ml). les cas interférant avec les résultats de HCG: cancer du foie, du poumon, du pancréas, de l’estomac, du rein, du sein ou de la vessie
•Phosphatase alcaline placentaire (PLAP): pourrait être le marqueur de choix des séminomes. 70 à 90% des patients avec un séminome récidivant ou dissiminé ont un taux de PLAP élevé. interférance avec les résultats de PLAP en cas du tabagisme important .
•Lactate déshydrogénase (LDH): non spécifique. Possible relation directe entre des taux élevés de LDH et la masse tumorale. Une élévation des taux de LDH peut être la seule anomalie chez 10% des patients avec une tumeur non séminomateuse persistante ou récidivante.
•Biopsie : étude anatomie pathologique:
◦Tumeurs composées d’un seul type cellulaire (60%)
◾Séminomes 35%
◾Carcinome embryonnaire 20%
◾Tératomes 5%
◾Choriocarcinomes < 1%
◾Tumeurs du sac vitellin < 1%
◦Tumeurs mixtes 40%
◾Tératocarcinomes 20%: tératome et carcinome embryonnaires
◾Autres combinaisons 20%
•Échographie scrotale: masse testiculaire, hypoéchogène par rapport au parenchyme testiculaire avoisinant
•Scanner: très précis, détecte les ganglions rétropéritonéaux et médiastinaux, les métastases intra-abdominales, viscérales et pulmonaires.
•Lymphographie pédieuse bilatérale: moins utilisée depuis l’avènement du scanner
•IRM: intérêt en cours d’évaluation
•Exploration chirurgicale par voie inguinale avec clampage premier du pédicule et orchidectomie si le diagnostic est évident ou biopsie à ciel ouvert s’il persiste un doute. Possibilité de dosage des marqueurs biologiques dans le pédicule spermatique. Toute tentative de chirurgie scrotale ou de biopsie percutanée de la tumeur est contre-indiquée (modification du drainage lymphatique et aggravation du pronostic).
Traitement : hospitalisation pour intervention chirurgicale orchidectomie première diagnostique et thérapeutique
1- indications:
1.Les tumeurs séminomateuses comme les tumeurs non séminomateuses sont chimiosensibles.
2.Les séminomes sont extrêmement radiosensibles.
3.Traitement des tumeurs séminomateuses
- Stade A: irradiation: 2 500 rad sur les chaînes inguinales, iliaques homolatérales, ainsi que sur les chaînes périaortiques et péricaves jusqu’au diaphragme
2.Stade B2: même traitement que précédemment avec une irradiation de 600 à 1000 rad sur les ganglions envahis
3.Stade B3: chimiothérapie. S’il persiste des ganglions de plus de 3 cm après chimiothérapie: curage lymphatique (43% ont une tumeur résiduelle active).
4.Stade C: chimiothérapie de première intention
4.Traitement des tumeurs non séminomateuses
1.Stade A: curage lymphatique rétropéritonéal épargnant les nerfs (unilatéral)
2.Stade B1: surveillance
3.Stade B2: surveillance ou chimiothérapie (2 cures)
4.Stade B3: chimiothérapie (4 cures). En cas de réponse complète (scanner, marqueurs tumoraux, absence de tératome sur la pièce initiale): surveillance. Si réponse partielle: curage lymphatique rétropéritonéal. Si persistance de tumeur: poursuite de la chimiothérapie (2 cures). Si la tumeur ne peut être enlevée: chimiothérapie de sauvetage.
• Les protocoles de chimiothérapie couramment utilisés comprennent le cis-platine, l’étoposide et pour certains la bléomycine
•Les protocoles de chimiothérapie de sauvetage comprennent du cyclophosphamide ou de l’ifosfamide
•autres médicaments utilisables: Carboplatine
2- Surveillance:
•Première année: marqueurs tumoraux et radiographie de thorax tous les mois, examen clinique tous les deux mois
•Après un an: marqueurs tumoraux et radiographie de thorax tous les deux mois et examen clinique tous les quatre mois
•Après deux ans: marqueurs tumoraux, radiographie de thorax et examen physique tous les six à douze mois
•En cas de contingent tératomateux initial, le suivi doit durer au moins cinq ans et comprendre un scanner tous les ans pendant trois ans.
Complications:
•Curage lymphatique: anéjaculation (prévenue par des interventions respectant les nerfs)
•Radiothérapie: néphrite radique, entérite radique
•Les métastases sont plus fréquentes avec les tumeurs non séminomateuses qu’avec les tumeurs séminomateuses (50 à 70% versus 25% respectivement).
Évolution : Habituellement rémission complète chez les patients vus précocement. 70 à 80% de rémission dans les stades avancés.
AFP = alphafœtoprotéine , Bêta-HCG = fraction bêta des gonadotrophines humaines chorioniques , LDH = lactate déshydrogénase , PLAP = phosphatase alcaline placentaire
