Les mécanismes neurophysiologiques de la DOULEUR

Les mécanismes neurophysiologiques de la DOULEUR

 Les mécanismes neurophysiologiques qui provoquent chez l’homme une sensation de douleur ne sont pas encore totalement connus. 
Deux conceptions : s’affrontent depuis longtemps. -Pour les uns, la douleur aurait, comme les autres sensations spécifiques prenant leur origine dans les tissus cutanés (tact, pression, chaud et froid), ses récepteurs propres et ses lignes privées jusqu’aux centres de perception; -pour les autres, la sensation de douleur serait un phénomène plus complexe qui prendrait son caractère pénible dans l’organisation des projections centrales des messages qui atteignent les centres d’appréciation.  L’opposition entre ces deux théories a commencé au siècle dernier, lorsque A. Goldscheider proposa de considérer la douleur comme provoquée par la surstimulation de certains des récepteurs qui, normalement stimulés, donnent lieu à des sensations ayant une qualité sensorielle bien définie. Goldscheider s’opposait ainsi à M. von Frey qui ne voyait dans la douleur qu’une autre sensation spécifique. M. von Frey fondait sa conviction sur l’étude de la douleur piqûre, sensation relativement bien localisée et qui se rapproche par cette qualité des sensations spécifiques.Actuellement, ces récepteurs sont appelés «nocicepteurs» par les tenants de la douleur sensation spécifique. Pour eux, la douleur n’apparaît que parce que sont mis en jeu ces récepteurs spécialisés. Cependant, la mise en jeu des nocicepteurs s’accompagne souvent de l’activation de récepteurs à seuil plus bas.  il apparaît difficile d’expliquer tous les phénomènes douloureux par la seule théorie spécifique, en particulier chez les patients atteints de douleurs provoquées par la lésion de conducteurs nerveux (douleurs de désafférentation). Afférences nociceptives Récepteurs Les récepteurs des tissus cutanés sont constitués par des terminaisons nerveuses encapsulées et des terminaisons libres. Il est maintenant classique de ne pas considérer comme valables les relations simples qui ont été proposées par M. von Frey entre certains types morphologiques de récepteurs encapsulés et une sensation définie d’origine cutanée. Si un rôle est certainement joué dans le tact par les récepteurs de Meissner, les sensations tactiles qui apparaissent dans des régions privées de ce type de récepteur (les muqueuses buccales par exemple) doivent faire intervenir d’autres récepteurs, sans doute des terminaisons non encapsulées. De même, il n’a pas été possible de confirmer le rôle qui avait été attribué à des types morphologiques de récepteurs dans les sensations de froid et de chaud. Une relation entre un message nociceptif et un élément morphologique qui le ferait naître n’a pas non plus jusqu’ici pu être démontrée. Il semble bien qu’une partie de la spécificité des récepteurs cutanés doive être recherchée plus dans des caractères biochimiques que dans des dispositions morphologiques simples . De nombreuses substances chimiques sont capables de provoquer la douleur lorsqu’elles sont appliquées sur les tissus périphériques. Ce fait a conduit à proposer que certaines d’entre elles seraient le médiateur de la douleur et activeraient ses récepteurs.  

Les médiateurs de la douleur:Le rôle joué par le potassium et le pH, puis celui de l’histamine, d’une substance appelée facteur P, puis de la sérotonine ont été étudiés tour à tour. Il a aussi été proposé que certains polypeptides pourraient être les médiateurs de la douleur en excitant les nocicepteurs, la bradykinine en particulier, qui produit une réaction douloureuse pour des concentrations faibles injectées intra-artériellement (R. Lim).  Le rôle des prostaglandines – en particulier les types E1 et E2 – a été retenu. Elles ont, en effet, des propriétés algogènes, elles sont sécrétées par les tissus lésés, et c’est sans doute en supprimant leur synthèse qu’agissent l’aspirine et l’indométacine.  En règle générale, une fibre nerveuse afférente est sélectivement activée par un seul type de stimulation non douloureuse (tactile légère, tactile pression, mouvements articulaires, étirement musculaire, variations thermiques…). Pour les stimulations nocives d’origine cutanée (ou nociceptives), les données sont plus complexes. Certaines fibres sont bien spécifiquement activées par des messages nociceptifs d’un type donné (surtout mécaniques), d’autres sont activées par des messages divers (mécaniques et thermiques) qui n’ont en commun que le caractère nociceptif (nocicepteurs polymodaux). Certaines fibres, enfin, sont activées par un stimulus léger; mais le message devient plus dense lorsque la stimulation appliquée, plus intense, prend un caractère nociceptif. Les fibres nerveuses afférentes, d’origine cutanée, sont myélinisées (groupe A) ou sans gaine de myéline (groupe C). À l’intérieur du groupe A, les fibres sont classées en fonction de leur diamètre décroissant (ou de leur vitesse de conduction qui est une fonction du diamètre) en sous-groupes a, b, g, d.Dans le groupe A, les fibres nociceptives chez les primates ont toutes des vitesses inférieures à 40 mètres par seconde (sous-groupes b à d). De nombreux nocicepteurs sont aussi connectés à des fibres C. Dans les muscles, on a montré chez les carnivores que des fibres des groupes Ad (appelé aussi groupe III à ce niveau) et C (groupe IV) sont activées par les stimulations nociceptives mécaniques et chimiques. Une partie seulement des fibres des groupes III et IV conduiraient des messages nociceptifs. Les systèmes mis en jeu par les douleurs viscérales sont encore mal connus. C’est certainement dans leur cas que la théorie selon laquelle la douleur serait due à une surstimulation des récepteurs s’applique le mieux. Ainsi, la douleur semble se produire quand un nombre important d’impulsions atteint la moelle, alors qu’un message modéré ne produit que le désir de vider vessie ou rectum.   

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