CATARACTE cours d’ Ophtalmologie

cataracte

Définition: la cataracte est une  altération de la transparence des milieux cristalliniens de l’ Œil , de façon diffuse ou localisée. 

Épidémiologie :  la cataracte est classe au premier rang des causes de cécité dans le monde. Il existe une grande variété de tableaux cliniques entrant dans le cadre de cette définition : 

les cataractes séniles la cataracte congénitale (1/250 naissances),les cataractes d’origine toxiqueles cataractes métaboliques (diabète, hypocalcémie, thésaurismoses),les cataractes associées à des maladies générales (dystrophie myotonique, dermatite atopique) les cataractes secondaires à des affections ophtalmologiques : (uvéite, tumeur intra-oculaire, traumatisme oculaire, corps étranger intra-oculaire…).
  1. Facteur génétique : facteurs héréditaires la trisomie 21 inclut une cataracte. hérédité la composante héréditaire de la cataracte a été constatée en clinique mais aucun facteur génétique n’a encore été identifié. indirectement, avec d’autres pathologies responsables de cataractes secondaires ont un déterminisme génétique (maladies systémiques, auto-immunes).
  2. Facteur alimentaire : aucun régime n’a fait la preuve de son efficacité pour prévenir ou ralentir la cataracte
  3. Âge: enfant: cataracte congénitale , sujet âgé: cataracte sénile.  92% des plus de 75 ans des sujets ont des modifications du cristallin et 46% se plaignent de baisse d’acuité visuelle.

Étiologie

  1. Cataracte sénile: augmentation du nombre de couches de fibres cristalliniennes au cours de la vie, avec déshydratation et durcissement du noyau central (cataracte nucléaire). Vieillissement physiologique des fibres cristalliniennes avec altération des propriétés biochimiques et osmotiques responsables de leur transparence, hyperhydratation et intumescence des fibres depuis les couches les plus externes conduisant à leur opacification et donc à l’altération visuelle. 
  2. Cataracte congénitale: souvent méconnue. Certains médicaments durant le premier trimestre de grossesse (corticoïdes, sulfamides), des troubles métaboliques (diabète maternel, galactosémie du fœtus), des infections utérines (herpès), une malnutrition maternelle peuvent provoquer une cataracte. 
  3. Autres: comportant toujours une anomalie du métabolisme hydro-électrolytique des fibres cristalliniennes, anomalies des protéines locales impliquées dans le syndrome pseudo-exfoliatif

Signes cliniques : 

1-Cataracte sénile:  plus de 90%, l’apanage du sujet âgé, la cataracte dite sénile ne s’agit pas ici à proprement parler d’une maladie mais plutôt de la conséquence du vieillissement normal des fibres cristalliniennes.  trouble visuel, déformation des images, voire diplopie monoculaire, baisse d’acuité visuelle, éblouissement (soleil, phares de voiture), troubles de la marche, chutes à répétition… À l’examen clinique, opacification du cristallin. 

2- Cataracte congénitale: leucocorie uni- ou bilatérale, opacification cristallinienne dès la naissance ou durant les trois premiers mois de la vie. Association possible avec un strabisme, un nystagmus ou dans le cadre d’un syndrome plus général (trisomie 21, rubéole). Testing d’acuité visuel perturbé. Souvent asymptomatique. Les parents remarquent l’inattention de l’enfant ou un strabisme. Attention: ce tableau doit toujours faire évoquer en première intention une pathologie tumorale intra-oculaire, notamment un rétinoblastome uni- ou bilatéral. Un diagnostic et un traitement précoces peuvent sauver la vie de l’enfant. 

3- Autres signes cliniques systémiques : même symptomatologie avec les particularités de la pathologie associée (diabète, traumatisme…)

Diagnostic différentiel: Il ne se pose que très rarement après l’examen clinique. 

  1. Peuvent donner un aspect d’œil opaque : opacités cornéennes, tumeur intra-oculaire, décollement rétinien. 
  2. D’autres pathologies ophtalmologiques peuvent être associées, notamment la dégénérescence maculaire ou encore la neuropathie optique glaucomateuse avec la cataracte sénile. La cataracte congénitale peut se compliquer d’amblyopie si elle est traitée trop tardivement. La cataracte ne donne jamais de desafférentation pupillaire (signe de Marcus-Gunn); dans ce cas, il faut évoquer d’autres pathologies.

Examen clinique ophtalmologique :  L’examen clinique (à la lampe à fente) confirme le diagnostic de cataracte. Il est fondamental de prouver la responsabilité de la cataracte dans la baisse d’acuité visuelle présentée par le patient avant d’envisager une intervention chirurgicale. parfois seront nécessaires sensibilité au contraste, potentiels évoqués, fluoroangiographie, investigations métaboliques, etc., selon les autres pathologies recherchées.

Traitement chirurgical dont l’indication sera posée en fonction du préjudice fonctionnel et de ses conséquences versus les possibilités anesthésiques et de récupération visuelle. Le retentissement fonctionnel véritable est à évaluer soigneusement. Le cristallin est enlevé et on lui substitue un implant, sous anesthésie générale ou locorégionale. Traitement local antibiotique, anti-inflammatoire et mydriatique en post-opératoire. L’utilisation des implants dans le traitement de la cataracte congénitale est controversée.

Surveillance Post-op : pas d’activité physique violente en post-opératoire (2 mois), correction adaptée, définitive 2 mois après l’intervention .

Complications

  1. De la cataracte: hypertonie oculaire, glaucome secondaire à angle ouvert, crise de glaucome par fermeture d’angle, uvéite phako-antigénique, dégradation de l’autonomie, aggravation des troubles de la marche, complications traumatologiques, cécité fonctionnelle… 
  2. Du traitement: complications de l’anesthésie locale (hématome intra-orbitaire, compression du nerf optique, spasme de l’artère centrale de la rétine…), de l’anesthésie générale, chirurgicales (expulsive, rupture de la capsule postérieure, hypertonie oculaire, décompensation cornéenne, désunion cicatricielle, décollement rétinien, endophtalmie, luxation de l’implant…)

Évolution : un mauvaise pronostic pour la cataracte congénitale à cause du problème de l’amblyopie 

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