Uvéite Birdshot
Ophtalmologie

Uvéite Birdshot
Définition: La choriorétinopathie de birdshot est une uvéite postérieure rare, qui se manifeste généralement par un trouble de la vision, la présence de corps flottants ou de mouches volantes dans le champ de vision, un éblouissement douloureux, une baisse de l’acuité visuelle et surtout une baisse de la vision nocturne et une modification de la vision des couleurs.
Epidémiologie:  se manifeste généralement entre 35 et 65 ans
8% des uvéites postérieures, La quasi-totalité des malades possèdent un allèle HLA-A29 sur le chromosome 6, support de l’immunité. Cet HLA peut être révélé par un test sanguin. Mais la présence de l’antigène HLA-A29 n’est pas suffisant pour expliquer la maladie. On estime en effet à 7% la proportion des personnes HLA-A29 positives en Europe, alors que moins de 2 pour 1000 développent la maladie de Birdshot. La maladie de Birdshot peut se manifester exceptionnellement dans une même fratrie, mais les autres facteurs, génétiques ou non, responsables du déclenchement de la maladie sont encore d’origine inconnue. Il met en évidence des lésions caractéristiques de la rétine et de la choroïde, petites taches de couleur crème réparties en crible (d’où l’appellation birdshot) ou en grains de riz, Mais l’inflammation du vitré (caractérisé par des mouches volantes dans le champ de vision) pourrait précéder ces symptômes cliniques. L’évolution de la maladie va vers la confluence des taches le long des vaisseaux choroïdiens. Artères et veines de la rétine peuvent présenter des rétrécissements favorisant l’apparition de néo-vaisseaux. Examen Complémentaire :
Angiographie
OCT
Electro-rétinogramme
Mesure du champ visuel permettent d’estimer le stade d’évolution de la maladie.
Physiopathologie: Les principales causes de la baisse d’acuité visuelle chez les malades présentant cette maladie, dite de Birdshot, est l’œdème maculaire, souvent chronique, l’inflammation du vitré, la formation de néo-vaisseaux rétiniens, la formation d’une membrane épi-rétinienne et la cataracte. Les deux yeux sont atteints à des degrés divers. Cette maladie inflammatoire serait strictement oculaire.
Évolution : L’inflammation est évolutive et chronique mais, chez la plupart des patients, l’inflammation régresse 5 à 15 ans après le début de la maladie. L’état visuel des malades dépend alors des séquelles et donc de l’efficacité des traitements destinés à réduire l’inflammation.
Traitements :On sait à l’heure actuelle que la corticothérapie, efficace à court terme, doit être impérativement associée, à plus long terme, à d’autres immunosuppresseurs. La ciclosporine a été prescrite pendant une vingtaine d’année, associée à la prednisone elle s’est révélée efficace, mais sa néphrotoxicité en limite l’usage. D’autres immunosuppresseurs sont utilisés : les d’immunoglobulines, un anti-métabolite, le mycophénolate mofétil et plus récemment l’interféron alpha ont démontré leur efficacité. Actuellement, en remplacement de la ciclosporine, l’intérêt d’un inhibiteur de la calcineurine de nouvelle génération, efficace à dose plus faible, est en cours d’investigation.
 Un suivi régulier en ophtalmologie est indispensable pour éviter les séquelles visuelles. Le traitement classique (corticoïdes et ciclosporine) nécessite un régime alimentaire pauvre en sel et en sucre, un suivi de la tension artérielle et de la fonction rénale (suivi néphrologique). L’interféron provoque un syndrome grippal invalidant et il est déconseillé aux personnes psychologiquement fragiles.

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