SYNDROME DE  FIESSINGER LEROY REITER
Rhumatologie

SYNDROME DE  FIESSINGER LEROY REITER Définition: Triade associant arthrite, urétrite (ou cervicite) et conjonctivite; parfois présente sous une forme incomplète ou associée à une quatrième manifestation (ulcérations buccales ou balanite). Ce syndrome fait partie des arthrites réactionnelles à des phénomènes infectieux à distance. Les infections en cause sont généralement digestives ou sexuellement transmises.
Épidémiologie :Âge de prédilection: 20 à 40 ansSexe : une prédominasse masculine  homme > femme.les organes les plus atteints: Articulations, œil, peau, appareils génitauxFacteurs de risque: ( infections digestives et vénériennes ) ,contact avec les germes 7 à 14 jours avant le syndrome . enfant  plus souvent lié à une infection digestive , sujet âgé plus souvent lié à une infection digestive.Facteurs génétique héréditaires: L’antigène HLA B-27 est présent chez 60 à 85% des patients. D’autres facteurs interviennent: haute incidence de la maladie chez les indiens Navajo et les esquimaux Inuit; absente chez les indiens Haida même HLA B-27.
Étiologie: on ne connaît pas précisément le rôle que jouent une infection directe des tissus atteints et des phénomènes d’auto-immunité cellulaire ou humorale , des fractions de Chlamydia trachomatis et de Yersinia enterolytica ont été retrouvées dans la synoviale , des phénomènes de similitudes antigéniques ont été décrits entre les antigènes HLa-B27 et les germes en question.
Chlamydia trachomatis est le germe responsable de la majorité des formes post-vénériennes. Les formes digestives sont généralement secondaires à Shigella flexneri, Salmonella sp, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni. D’autres germes peuvent probablement être incriminés: Brucella, Yersinia pseudotuberculosis, Clostridium difficile, Neisseria gonorrheæ, Ureaplasma urealyticum, Streptococcus sp. L’infection par le VIH favorise les arthrites réactionnelles. 
Signes cliniques : Articulations: début généralement aigu – Oligoarthrite asymétrique, à débuts parfois décalés; particulièrement genoux, chevilles, articulations du pied – Entésopathies: fasciite plantaire, tendinite d’Achille, squelette axial – Spondylarthropathies – Doigts ou orteils en saucisse Appareil uro-génital – Uréthrite aseptique – Prostatite – Cystite – Balanite, kératodermie balanique – Cervicite (souvent asymptomatique), salpingite Œil – Conjonctivite uni- ou bilatérale – Parfois sclérite, kératite, ulcération cornéenne – Plus rarement, uvéite et iritis Lésions muqueuses: petites ulcérations indolores de la muqueuse buccale, de la langue, du gland
Diagnostic différentiel: 
Polyarthrite rhumatoïde 
Spondylarthrite ankylosante Arthrites associées aux entérocolopathies inflammatoires Arthrite psoriasique ( Rhumatisme psoriasique ) .Arthrite septique 
Lupus érythémateux disséminé
Examens complémentaires : Bilan sanguin : syndrome inflammatoire , hyperleucocytose, anémie inflammatoire .Liquide synovial inflammatoire stérile .Sérodiagnostics des différents germes, coproculture ( un traitement antibiotique ou antiseptique intestinal peut négativer la coproculture ).Typage HLA B27 dans 60-85% des casBiopsie est inutile : étude anatomie pathologique montre une synoviale comparable à celle des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde , fréquence des entésopathies , histologie des lésions cutanées comparable à celle du psoriasis .
Radiographies parfois normales au début  Déminéralisation juxta-articulaire Érosions, pincements de l’interligne Sacro-iliite souvent asymétrique Spondylite Construction osseuse en regard de l’insertion de l’aponévrose palmaire
Diagnostique: le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments. l’identification d’un épisode infectieux précédant les manifestations articulaires est précieux.
Traitement : Traitement symptomatique des lésions cutanéo-muqueuses bénignes ne nécessitent pas de traitement. traitement spécialisé d’une uvéite , physiothérapie en périodes non inflammatoires .anti-inflammatoires non stéroïdiens , traitement de première intention . indomitacine naproxene nifluril diclofenac aspirine piroxicam .Antibiothérapie : ‘intérêt d’un traitement antibiotique systématique est discuté. Traitement de fond :  Azathioprine ou méthotrexate pour les formes graves La sulfasalazine semble prometteuse. Corticothérapie locale pour les formes résistantes d’entésopathies ou d’arthrites AZT: azidothymidine pour les formes associées au VIH 
Complications: Évolution chronique dans 5 à 50% des cas Les formes associées à l’antigène HLA B 27 sont de plus mauvais pronostic. Évolution vers une spondylarthropathie chez 30-50% des patients HLA B 27 Sténoses uréthrales Évolution propre possible des lésions oculaires Insuffisance aortique, troubles de conduction auriculo-ventriculaire
Évolution : La durée d’évolution moyenne est de 4 à 6 mois. les formes HLA B27, atteignant l’œil ou le cœur sont de mauvais pronostic. Mots clés : urétrite reactive, réactive, rèactive, arthrites reactives, reactionnelle , reactionnelle, antibiotique, antibiotherapie, Antibiothérapie, Fiessinger-Leroy-Reiter

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