DIABETE NON INSULINO-DEPENDANT Endocrinologie |
DIABETE NON INSULINO-DEPENDANT
Épidémiologie:• Sujet âgé: problème de santé publique. En l’an 2000, 75% des diabétiques auront plus de 65 ans. Age de prédilection: Adulte de plus de quarante ans • Enfant: des DNID peuvent se voir, de type MODY (« maturity-onset type diabetes of the youth ») par mutation sur le gène de la glucokinase. Sexe de prédilection: Homme = femmeLe DNID représente 80% des diabètes sucrés. Il touche 1 à 2 millions de personnes en France, (augmentation de la morbidité et mortalité) et nécessite un dépistage de masse.Facteurs de risque: • Antécédent familial de DNID • Antécédent personnel de diabète gestationnelGénétique Composante génétique nette, concordance de presque 100% chez les jumeaux homozygotes. Maladie polygénique à pénétrance incomplète. Pas d’associations avec le système HLA Etiologie: Facteurs génétiques associés à des facteurs environnementaux, en particulier l’obésité de type androïde (rapport taille/hanche élevé) La physiopathologie comprend un déficit, au moins relatif, de l’insulinosecrétion par altération des cellules ( des îlôts de Langerhans et une insulinorésistance par déficit de captation périphérique du glucose. ceci s’ajoute le concept de glucotoxicité selon lequel l’hyperglycémie en elle-même a un rôle délétère tant sur l’insulinosecrétion que sur son action périphérique. Signes cliniques: • Fréquence des formes latente clinique ( d’ou un dépistage systématique) • Signes d’hyperglycémie – Syndrome polyuropolydipsique – Amaigrissement possible, appétit conservé – Asthénie • les complications (macroangiopathie, rétinopathie, nephropathie, neuropathie) • Déficit immunitaire:Infections fréquentes Examens biologiques: • Glycémie à jeun – 0,7 à 1 g/l: normale (n’exclut pas le diagnostic) – 1 à 1,4 g/l: limite – supérieure à 1,4 g/l à deux reprises: affirme le diagnostic. • Bilan à la recherche de complications et d’autres facteurs de risque vasculaire ; urée, créatinine, cholestérol, triglycérides, ApoA1, ApoB, ECBU, protéinurie • HGPO à 75 g de glucose selon les critères de l’OMS – Indications: glycémies limites (entre 1 et 1,4 g/l) et glycémies normales avec des facteurs de risque (antécédents familiaux, diabète gestationnel, macrosomie fœtale, endocrinopathies favorisantes, obésité androïde, dyslipidémie …) – Contre-indications: personnes âgées, interventions gastriques – Interprétation: basée sur la glycémie à 2 heures: < 1,4 g/l = normale, 1,4 à 2 g/l = intolérance au glucose, > 2 g/l = diabète • Insulinosecrétion de base (peptide C, insulinémie) ou sous stimulation (test au glucagon, lors de l’HGPO). Non systématique, à pratiquer en milieu spécialisé • Bilan des complications: microalbuminurie, ECG, doppler (membres inférieurs, cou), fond d’œil, angiographie Diagnostique+ : • Glycémie à jeun à 2 reprises • HGPO si les glycémies ne sont pas discriminatives • Bilan des complications • Mise en route de l’éducation et du traitement Diagnostic différentiel: • Diabète insulinodépendant • Diabètes secondaires :- Hémochromatose – Syndrome de Cushing – Phéochromocytome – Acromégalie-Pancréatites chroniques alcoolisme. Calcifications pancréatiques radiologiques -corticotherapie Traitement • Traitement médical, nécessite une bonne collaboration patient-généraliste-diabétologue. • Intérêt des associations de diabétiques pour Education des patients: régime diabétique, autosurveillance à domicile, prévention des complications, conduite à tenir en cas d’infection, de déséquilibre (signes d’hypoglycémie), importance d’un suivi régulier -Régime: conseil pour les malades : • Point clé du traitement, il peut suffire à équilibrer un DNID, précède tout traitement (en l’absence de déséquilibre majeur). • Il est hypocalorique en cas de surpoids. • Eviter les sucres d’absorption rapide, choisir parmi les sucres lents les aliments ayant un index glycémique bas (légumes secs) ou riches en fibres (pain complet, riz brun) • Diminution des graisses saturées et du cholestérol. Favoriser les acides gras mono- et polyinsaturés • Répartition: 50-55% de glucides, 30-35% de lipides, 15% de protides • Arrêt de l’alcool • Peu salé • Lutte contre les facteurs de risque vasculaires, perte de poids, arrêt du tabac, de l’alcool, régime hypolipémiant si besoin. Pratique sportive adaptéeActivité physique progressive et régulière (augmente la tolérance au glucose) • Lutte contre les infections, mise à jour des vaccinations, hygiène –Hypoglycemiant oraux :typesSulfamides hypoglycémiantsBiguanides les produitsGlibenclamide Demi-vie courte Gliclazid demi-vie intermédiaire: . Metforminemécanisme d’actionstimulent l’insulino-secrétion.favorisent l’utilisation périphérique du glucoseindicationsDNID de poids normalDNID obèsesContre-indications: DID cétose Grossesse allaitement Insuffisance rénale et hépatique sévères Ne pas associer au Miconazole, à l’alcool. Hypersensibilité aux sulfamidesDID Insuffisance rénale même modérée. Anoxie tissulaire potentielle (insuffisances respiratoire, cardiaque, hépatique) Grossesse, allaitement. Personnes âgées ethyliques chroniquesEffets secondaires:Hypoglycémies ++ éruptions cutanées ictère cholestatique Leucothrombopénie.Acidose lactique troubles digestifs malabsorption de la vitamine B12 Précautions d’emploi: • Sulfamides: éviter les médicaments favorisant les hypoglycémies. Réduire les doses voire stopper chez les personnes âgées et les insuffisants rénaux (risque d’hypoglycémies). Débuter à doses progressivement croissantes • Biguanides: arrêter impérativement en cas de maladie infectieuse, de risque de déshydratation, 48 h avant une intervention chirurgicale, une opacification iodée. Dans toutes ces situations passer transitoirement à l’insuline. Surveiller la créatinine 2 à 3 fois par an • Grossesse: Arrêt des antidiabétiques oraux. Insulinothérapie intensive optimisée. Toute grossesse devrait être planifiée en raison des complications maternelles et fœtales. Interactions médicamenteuses: • Sulfamides:effets hypoglycémiants majorés par diminues l’efficacité des SulfamidesAINS IMAO Salicylés Clofibratebeta-bloquants coumariniques perhexilinecorticoïdes beta-stimulants phénobarbital diurétiques • Biguanides: risque d’acidose lactique majoré par l’alcool, les produits de contraste, les diurétiquesInsuline. Pas de consensus sur ses indications en dehors des insulinothérapies pour éviter ou traiter un accident métabolique aigu. Association possible (voire intéressante) avec les antidiabétiques oraux. Indication de spécialiste qui appréciera risques et bénéfices (milieu hospitalier au mieux) Surveillance: • Quotidienne par glycémie capillaire et bandelette urinaire, surtout lors des traitements sulfamides ou insuline. noter sur un carnet • Tous les 1 à 4 mois selon le degré d’autosurveillance, la compliance, l’équilibre: glycémie à jeun, post prandiale, hémoglobine glycosylée qui reflète l’équilibre des 2 mois précédents (laboratoire habitué à la technique). Relecture du carnet. Examen clinique à la recherche de complications (vasculaires: pouls périphériques, souffles artériels…), prise de tension artérielle, inspection des pieds • Tous les ans (hospitalisation de jour): en plus de l’examen clinique et du bilan glycémique: urée-créatinine, protéinurie-microalbuminurie, ECBU, bilan lipidique, doppler des membres inférieurs et des vaisseaux du cou, pression partielle cutanée en oxygène, ECG (couplé à une epreuve d’effort si besoin), fond d’œil et angiographie au 1er bilan puis selon les résultats, vitesse de conduction nerveuse si point d’appel Evolution : • Maladie chronique dont le pronostic est réservé en raison de la survenue de complications aiguës et chroniques • L’équilibre des glycémies et le contrôle des autres facteurs de risque réduisent les complications vasculaires. Participation indispensable du patient • Les complications apparaissent après 5 à 15 ans mais en raison d’une latence de symptomatologie peuvent être présentes au diagnostic. |