Hypotrophie ou retard de croissance intra-utérin
Gynécologie
Hypotrophie ou retard de croissance intra-utérin :
ÉPIDÉMIOLOGIE :
Définition :
* Plus que celui d’hypotrophie, c’est le terme de retard de croissance intra-utérin (RCIU) qui est maintenant préféré.
– Un nouveau-né présente un retard de croissance intra-utérin lorsque son poids, sa taille et son périmètre crânien sont inférieurs au 10e percentile des courbes de référence pour l’âge gestationnel.
– Selon que les courbes sont exprimées en moyenne ± déviation standard (DS), la limite est de – 2 DS, ce qui équivaut, pour les courbes exprimées en percentile, plus au 3e percentile qu’au 10e percentile, discordance qui est source de confusion.
– Si les trois mensurations sont pathologiques, le RCIU est qualifié d’harmonieux ou de symétrique, par opposition à la forme dysharmonieuse ou asymétrique dans laquelle seul le poids de naissance est inférieur au 10e percentile, alors que la taille et le périmètre crânien sont normaux.
* L’hypotrophie fait plus référence à des normes de croissance et à des limites statistiques, alors que le RCIU fait appel à la notion de croissance ralentie par un phénomène pathologique plus souvent dépisté en cours de grossesse (clinique et surtout confirmation échographique).
– Cette notion de petit poids de naissance est obligatoirement sous-tendue par une connaissance exacte de l’âge de la grossesse (voir datation…).
– C’est à Loubchenko et ses collaborateurs, en 1966, que revient le mérite d’avoir établi les premières courbes de croissance intra-utérines.
* Les courbes de Leroy et Lefort, établies en 1971 à partir d’une importante population tout-venant (plus de 18.000 naissances), sont les plus répandues. Bien qu’elles soient les courbes les plus représentatives de la population française, elles sont sujettes à caution.
– En effet, ces normes établies par un auteur sur une population sont inapplicables à la plupart des autres populations, étant donné qu’il y a des variantes importantes selon les caractéristiques de chaque population. C’est ainsi qu’il n’y a pas de normes internationales ni nationales précises.
– De plus, il existe des variantes selon l’âge gestationnel (certitude d’âge gestationnel variable selon le mode de suivi des grossesses), le poids maternel, le sexe de l’enfant, le rang de naissance, la taille en centimètres.
– Ainsi, un 5e percentile à terme peut varier de 2.320g à 3.085g (d’après N. Mamelle, 1986).
Fréquence :
La fréquence de l’hypotrophie est diversement appréciée en fonction de la courbe de croissance utilisée et de la population étudiée (1 à 10%).
Il est donc difficile de donner un pourcentage exact de RCIU et d’hypotrophie fœtale mais le chiffre de 5 à 6%, tous âges gestationnels confondus, est celui qui est retenu dans la plupart des maternités en France.
Devenir des enfants :
* L’hypotrophie est la troisième cause de mort périnatale après la prématurité et les malformations. Le devenir de l’enfant est quant à lui très différemment apprécié selon l’étiologie retrouvée.
* Les facteurs de risque à long terme sont :
– l’âge gestationnel lors de la naissance .
– l’importance de l’hypotrophie .
– la présence d’une souffrance fœtale aiguë surajoutée .
– l’étiologie du retard de croissance .
– le type de retard de croissance.
* Plus le retard de croissance intra-utérin est précoce, plus les conséquences à long terme peuvent être sévères.
– Par contre, le pronostic de formes de gravité moyenne dues à une pathologie maternelle mais n’ayant pas subi de souffrance fœtale aiguë surajoutée est bon.
– La qualité du résultat dépend aussi du résultat de la prise en charge pédiatrique dès la naissance (nutritionnelle, prise en charge de la prématurité associée…).
ETIOLOGIES :
Causes fœtales :
* Causes chromosomiques ou malformations congénitales (10% des retards de croissance intra-utérins) :
– décelées par les échographies de dépistage ou orientées, associées, selon les cas, à des méthodes de prélèvements permettant de réaliser un caryotype fœtal (biopsie de trophoblaste, amniocentèse, ou ponction de sang fœtal selon le terme et les circonstances) .
– ce sont principalement les malformations du système nerveux central, squelettiques ou les agénésies rénales.
* Causes infectieuses (environ 10%) :
– virales (rubéole, Cytomégalovirus…) .
– parasitaires (toxoplasmose).
* Causes toxiques (environ 5%) :
– tabagisme important .
– alcoolisme .
– héroïnomanie.
* Grossesses multiples : retard de croissance intra-utérin associé à un syndrome transfuseur-transfusé, ou à des malformations d’un des fœtus.
Causes placentaires : les causes placentaires sont rares (environ 1%) et il s’agit :
– de très rares tumeurs placentaires (chorio-angiome) .
– d’insertions vilamenteuses du cordon .
– d’un placenta prævia.
Causes maternelles :
* L’HTA : est la cause la plus fréquente, puisqu’elle représenterait 35% des retards de croissance intra-utérins. Il faut d’emblée la rechercher, dès que le diagnostic de défaut de croissance fœtale est fait . peut se présenter sous différentes formes cliniques, mais la cause du retard de croissance intra-utérin est toujours la même : constitution de lésions placentaires à type d’ischémie, d’infarctus, aboutissant à la multiplication de zones placentaires non fonctionnelles.
* Causes utérines :
– hypoplasie ou malformation utérine .
– synéchies ou fibrome intracavitaire.
* Causes anoxiques, d’origine maternelle :
– cardiopathie cyanogène .
– anémie sévère (en particulier dans le cadre des hémoglobinopathies) .
– vie en haute altitude.
* Causes nutritionnelles : les carences doivent être importantes pour retentir sur le poids fœtal (moins de 1.500 calories par jour) et le régime très hypoprotidique.
Retards de croissance intra-utérins idiopathiques :
* Dans près de 30% des cas, aucune étiologie n’est retrouvée au cours de la grossesse ni à l’accouchement.
* Il faudra reposer plusieurs fois le problème de la cause puisqu’on peut découvrir, avec décalage, l’apparition d’une HTA.
* Il faut aussi compléter l’ensemble des explorations à la naissance, avec étude du placenta et des particularités qui peuvent être retrouvées au niveau des annexes ovulaires . ainsi que la recherche plus approfondie d’une cause fœtale qu’il est parfois plus facile de mettre en évidence après la naissance.
PRÉVENTION :
La prévention de l’hypotrophie passe par le diagnostic précoce d’une cause sur laquelle il existe la possibilité d’une action préventive.
Ainsi peut-on espérer avoir une action préventive :
* dans le cadre de l’HTA maternelle par un traitement antihypertenseur efficace et précocement instauré. D’autre part, un apport calcique instauré à partir du deuxième trimestre (2g de calcium) semble diminuer la fréquence des toxémies en particulier chez les jeunes primipares. Enfin, chez les patientes ayant des antécédents d’HTA gravidique compliquée (prééclampsie, retard de croissance intra-utérin, hématome rétroplacentaire ou mort in utero dans un contexte hypertensif ou affecté d’HTA chronique), l’administration continue d’aspirine (Aspégic*), à la dose de 100mg par jour de la 14e à la 36e semaine d’aménorrhée, permet de diminuer au moins de moitié le taux de survenue d’HTA dans ces populations et de façon encore plus notable le risque de complications de cette HTA (voir question » Hypertension artérielle et grossesse « ) .
* dans le cadre des maladies infectieuses, la vaccination contre la rubéole chez les jeunes filles, ainsi que la vaccination contre l’hépatite . une vérification mensuelle des sérologies de la toxoplasmose afin de dépister et traiter très rapidement une femme ayant une séroconversion et éviter une atteinte fœtale .
* la suppression des toxicomanies (tabac, alcoolisme, etc.), qui est souvent illusoire .
* la prise en compte d’effets tératogènes possibles de certains produits à ne pas utiliser en début de grossesse (risque malformatif)
* la correction chirurgicale d’une cloison utérine, d’une synéchie utérine ou d’un fibrome avant toute grossesse .
* la mise en place d’une diététique correcte en cours de grossesse et en particulier chez les patientes à risque de carence (en particulier protidique).
