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PHLEBITE SUPERFICIELLE -Phlébite -Phlébo-thrombose

Définition: La thrombophlébite superficielle est un processus inflammatoire veineux, avec phénomène thrombotique secondaire. Il en existe de deux types:

 Thrombophlébite septique (infectieuse) Thrombophlébite aseptique
- Iatrogène - Infection primaire: notamment syphilis et psittaccose - État d'hypercoagulation primitif: anomalie de la coagulation et/ou de la fibrinolyse - État d'hypercoagulation secondaire, avec risque de thrombose

Génétique - facteurs héréditaires Déficit en antithrombine III (AT III): autosomique dominant • Déficit en protéines S et C: autosomique dominant à pénétrance variable • Anomalies de la fibrinolyse: déficit héréditaire de pénétrance variable • Dysfibrinogénémie: autosomique dominant • Déficit en facteur XII: autosomique récessif.

Peut etre associées:  Insuffisance veineuse et varices , Manifestations systémiques , Chirurgie , Traumatisme, brûlures, Obésité , Grossesse.

Les etiologie selon Âge de prédilection:

Septique: fréquente chez l'enfant

  1. Anomalies primitives de la coagulation - Déficit en AT III: période néonatale, et surtout premières manifestations thrombotiques vers 20-30 ans - Déficit en protéines C ou S: début avant 30 ans
  2. Anomalies secondaires de la coagulation - Maladie de Mondor: femmes entre 21 et 55 ans - Thromboangéite oblitérante: début entre 20 et 50 ans

Aseptique - Maladie de Mondor: 2 femme pour 1 homme - Thromboangéite oblitérante: femme > homme

Étiologie:

  1. Septique - Staphyloccoque doré dans 65-75% - Entérobactéries, notamment Klebsielles - Plusieurs germes associés (14%) - Germes anaérobies - Candida - Cytomégalovirus chez les sujets HIV
  2. Anomalie congénitale de l'hémostase ou de la coagulation - Déficit en antithrombine III (AT III) - Déficit en protéines S et C, résistance à la protéine C activée - Dysfibrinogénémie - Déficit en facteur XII - Anomalies de l'activateur tissulaire du plasminogène ou de son inhibiteur - Déficit quantitatif ou qualitatif en plasminogène ou en co-plasminogène
  3. Anomalie acquise de l'hémostase ou de la coagulation - Syndrome des antiphospholipides - Cancer (syndrome de Trousseau: thrombophlébite migratoire récidivante: cancer de l'estomac, pancréas, poumon) - Grossesse - Contraception orale - Maladie de Behçet - Maladie de Buerger - Maladie de Mondor ( Phlébite superficielle de la veine thoraco-épigastrique , sensibilité locale et induration ).

Facteurs de risque:

  1. Non spécifiques - Immobilisation - Obésité - Sujet âgé - Période post-opératoire
  2. Thrombophlébite septique - Cathéter intraveineux - Durée du cathéter intraveineux - Siège du cathéter intraveineux (risque si membre inférieur et cathéter central) - Cancer - Sujets immunodéprimés - Corticoïdes - Thromboses - Infection cutanée - Brûlures - Insuffisance veineuse
  3. Déficit en antithrombine III et cofacteur II de l'héparine - Grossesse - Contraception orale - Chirurgie - Traumatisme - Infection
  4. Pendant la grossesse - Âge élevé - Hypertension artérielle - Éclampsie - Gemellité
  5. Thromboangéite oblitérante: tabagisme
  6. Maladie de Mondor - Abcès du sein - Antécédent de chirurgie mammaire - Augmentation du volume mammaire - Mammoplastie

Signes cliniques :

  • Tuméfaction, tension, inflammation le long d'un trajet veineux
  • Aspect parfois semblable à un érysipèle
  • Fébricule dans 70% des cas
  • Signes locaux inflammatoires (chaleur, rougeur, douleur) dans 32% des cas
  • Manifestations septiques générales présentes dans 80% dans les thrombophlébites infectieuses
  • Douleur isolée le long d'un trajet veineux

Diagnostic différentiel :

  • Cellulite
  • Érythème noueux
  • Périartérite noueuse cutanée, vascularite cutanée
  • Sarcoïdose
  • Sarcome de Kaposi
  • Pseudothrombophlébite hyperalgique

Examens biologiques

  • Septique - Leucocytose - Bactériémie dans 80-90% - Mise en culture du cathéter central
  • Aseptique - Dosage des protéines de la coagulation - Étude de l'hémostase

Anatomie pathologique:

  1. La veine thrombosée est élargie, tortueuse et épaissie avec une suppuration périvasculaire et/ou une hémorragie.
  2. La lumière veineuse peut contenir du pus et le thrombus
  3. Lésions endothéliales, nécrose fibrinoïde et épaississement du mur veineux

Échographie-doppler: augmentation du diamètre de la lumière avec ralentissement du flux • Recherche d'une embolie pulmonaire à la radiographie de thorax, gaz du sang et scintigraphie pulmonaire dans les formes compliquées de thromboses profondes • Radiographies et scintigraphie osseuses à la recherche d'un abcès dans les thrombophlébites suppurées

Parfois biopsie cutanée

Traitement :

  1. Septique - Exérèse veineuse parfois nécessaire dans les formes graves - Drainage d'un abcès - Ablation de tout matériel étranger  Septique - Pénicilline semi-synthétique de type M, associée à un aminoside - Durée de l'antibiothérapie fonction du contexte clinique - En cas de Candida albicans: traitement par amphotéricine B jusqu'à une dose totale cumulative de 200 mg - En cas d'ostéomyélite documentée, l'antibiothérapie doit être supérieure à 6 semaines.
  2. Aseptique - Exérèse chirurgicale du cordon phlébitique dans la maladie de Mondor - Prise en charge de tout facteur favorisant - Anti-inflammatoire non stéroïdien - Anticoagulation orale par antivitamine K (AVK) warfarine - Héparinothérapie
    1. Déficit en antithrombine III et cofacteur II de l'héparine - Héparine intraveineuse - Concentré d'antithrombine III - Prévention par AVK
    2. Déficit en protéine C ou S: AVK à faible dose pour une durée prolongée
    3. Activateur tissulaire du plasminogène - Éthylestrenol - Phenformine - Stanozolol
    4. Dysfibrinogénémie - Héparinothérapie - Prévention par stanozolol
    5. Dysplaminogénémie - Héparine intraveineuse - Prévention par AVK
    6. Déficit en facteur XII: héparine streptokinase ou TPA.
    7. Syndrome des antiphospolipides - Héparine intraveineuse - Prévention par AVK ou aspirine en cours d'évaluation
    8. Syndrome de Trousseau: héparine intraveineuse
    9. Grossesse: héparine intraveineuse
    10. Maladie de Behçet - Héparine intraveineuse - Puis prévention par antiagrégants plaquettaires ou AVK .traitement corticoïdes et immunosuppresseurs dans les formes sévères
    11. Thromboangéite oblitérante (Buerger) - Arrêt du tabac - Héparine intraveineuse

Complications:

  1. Septiques - Septicémie, bactériémie (84%) - Embolie pulmonaire septique - Abcès - Pneumonie - Abcès osseux périosté en regard de la veine thrombosée
  2. Aseptique - Thrombose veineuse profonde - Responsable d'embolie pulmonaire.

 

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