Cardiologie PHLEBITE SUPERFICIELLE Phlébo-thrombose Maladie de Mondor
| PHLEBITE SUPERFICIELLE -Phlébite -Phlébo-thrombose Définition: La thrombophlébite superficielle est un processus inflammatoire veineux, avec phénomène thrombotique secondaire. Il en existe de deux types: Thrombophlébite septique (infectieuse) Thrombophlébite aseptique – Iatrogène – Infection primaire: notamment syphilis et psittaccose – État d’hypercoagulation primitif: anomalie de la coagulation et/ou de la fibrinolyse – État d’hypercoagulation secondaire, avec risque de thromboseGénétique – facteurs héréditaires Déficit en antithrombine III (AT III): autosomique dominant • Déficit en protéines S et C: autosomique dominant à pénétrance variabl • Anomalies de la fibrinolyse: déficit héréditaire de pénétrance variable • Dysfibrinogénémie: autosomique dominant • Déficit en facteur XII: autosomique récessif.Peut etre associées: Insuffisance veineuse et varices , Manifestations systémiques , Chirurgie , Traumatisme, brûlures, Obésité , Grossesse. Les etiologie selon Âge de prédilection:Septique: fréquente chez l’enfant Anomalies primitives de la coagulation – Déficit en AT III: période néonatale, et surtout premières manifestations thrombotiques vers 20-30 ans – Déficit en protéines C ou S: début avant 30 ans Anomalies secondaires de la coagulation – Maladie de Mondor: femmes entre 21 et 55 ans – Thromboangéite oblitérante: début entre 20 et 50 ans Aseptique – Maladie de Mondor: 2 femme pour 1 homme – Thromboangéite oblitérante: femme > homme Étiologie:Septique – Staphyloccoque doré dans 65-75% – Entérobactéries, notamment Klebsielles – Plusieurs germes associés (14%) – Germes anaérobies – Candida – Cytomégalovirus chez les sujets HIV Anomalie congénitale de l’hémostase ou de la coagulation – Déficit en antithrombine III (AT III) – Déficit en protéines S et C, résistance à la protéine C activée – Dysfibrinogénémie – Déficit en facteur XII – Anomalies de l’activateur tissulaire du plasminogène ou de son inhibiteur – Déficit quantitatif ou qualitatif en plasminogène ou en co-plasminogène Anomalie acquise de l’hémostase ou de la coagulation – Syndrome des antiphospholipides – Cancer (syndrome de Trousseau: thrombophlébite migratoire récidivante: cancer de l’estomac, pancréas, poumon) – Grossesse – Contraception orale – Maladie de Behçet – Maladie de Buerger – Maladie de Mondor ( Phlébite superficielle de la veine thoraco-épigastrique , sensibilité locale et induration ). Facteurs de risque:Non spécifiques – Immobilisation – Obésité – Sujet âgé – Période post-opératoire Thrombophlébite septique – Cathéter intraveineux – Durée du cathéter intraveineux – Siège du cathéter intraveineux (risque si membre inférieur et cathéter central) – Cancer – Sujets immunodéprimés – Corticoïdes – Thromboses – Infection cutanée – Brûlures – Insuffisance veineuse Déficit en antithrombine III et cofacteur II de l’héparine – Grossesse – Contraception orale – Chirurgie – Traumatisme – Infection Pendant la grossesse – Âge élevé – Hypertension artérielle – Éclampsie – Gemellité Thromboangéite oblitérante: tabagisme Maladie de Mondor – Abcès du sein – Antécédent de chirurgie mammaire – Augmentation du volume mammaire – Mammoplastie Signes cliniques :Tuméfaction, tension, inflammation le long d’un trajet veineux Aspect parfois semblable à un érysipèle Fébricule dans 70% des cas Signes locaux inflammatoires (chaleur, rougeur, douleur) dans 32% des cas Manifestations septiques générales présentes dans 80% dans les thrombophlébites infectieuses Douleur isolée le long d’un trajet veineux Diagnostic différentiel : Cellulite Érythème noueux Périartérite noueuse cutanée, vascularite cutanée SarcoïdoseSarcome de Kaposi Pseudothrombophlébite hyperalgique Examens biologiques Septique – Leucocytose – Bactériémie dans 80-90% – Mise en culture du cathéter central Aseptique – Dosage des protéines de la coagulation – Étude de l’hémostase Anatomie pathologique:La veine thrombosée est élargie, tortueuse et épaissie avec une suppuration périvasculaire et/ou une hémorragie. La lumière veineuse peut contenir du pus et le thrombus Lésions endothéliales, nécrose fibrinoïde et épaississement du mur veineux Échographie-doppler: augmentation du diamètre de la lumière avec ralentissement du flux • Recherche d’une embolie pulmonaire à la radiographie de thorax, gaz du sang et scintigraphie pulmonaire dans les formes compliquées de thromboses profondes • Radiographies et scintigraphie osseuses à la recherche d’un abcès dans les thrombophlébites suppurées Parfois biopsie cutanée Traitement :Septique – Exérèse veineuse parfois nécessaire dans les formes graves – Drainage d’un abcès – Ablation de tout matériel étranger Septique – Pénicilline semi-synthétique de type M, associée à un aminoside – Durée de l’antibiothérapie fonction du contexte clinique – En cas de Candida albicans: traitement par amphotéricine B jusqu’à une dose totale cumulative de 200 mg – En cas d’ostéomyélite documentée, l’antibiothérapie doit être supérieure à 6 semaines. Aseptique – Exérèse chirurgicale du cordon phlébitique dans la maladie de Mondor – Prise en charge de tout facteur favorisant – Anti-inflammatoire non stéroïdien – Anticoagulation orale par antivitamine K (AVK) warfarine – Héparinothérapie Déficit en antithrombine III et cofacteur II de l’héparine – Héparine intraveineuse – Concentré d’antithrombine III – Prévention par AVKDéficit en protéine C ou S: AVK à faible dose pour une durée prolongée Activateur tissulaire du plasminogène – Éthylestrenol – Phenformine – Stanozolol Dysfibrinogénémie – Héparinothérapie – Prévention par stanozolol Dysplaminogénémie – Héparine intraveineuse – Prévention par AVK Déficit en facteur XII: héparine streptokinase ou TPA. Syndrome des antiphospolipides – Héparine intraveineuse – Prévention par AVK ou aspirine en cours d’évaluation Syndrome de Trousseau: héparine intraveineuse Grossesse: héparine intraveineuse Maladie de Behçet – Héparine intraveineuse – Puis prévention par antiagrégants plaquettaires ou AVK .traitement corticoïdes et immunosuppresseurs dans les formes sévères Thromboangéite oblitérante (Buerger) – Arrêt du tabac – Héparine intraveineuse Complications: Septiques – Septicémie, bactériémie (84%) – Embolie pulmonaire septique – Abcès – Pneumonie – Abcès osseux périosté en regard de la veine thrombosée Aseptique – PHLEBITE SUPERFICIELLE Phlébo-thrombose Maladie de Mondor, Thrombose veineuse profonde – Responsable d’embolie pulmonaire. |
