IEC ARA2 COVID 19 ?
Sur la base des preuves actuellement disponibles et comme le préconisent de nombreuses sociétés savantes, les IEC ou ARA2 ne doivent pas être interrompus en raison d’une infection par le COVID-19 en dehors des situations où la situation hémodynamique est précaire avec alors un ajustement au cas par cas préconisé.
Avec la multiplication des cas de syndrome respiratoire aigu sévère COVID-19 dus au SRAS-COV2, certaines préoccupations concernant les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 1 (IEC) etles antagonistes des récepteurs de type 1 à l’angiotensine II (ARA2) ont été soulevées. L’enzyme mem-branaire ACE2 (enzyme de conversion de l’angiotensine 2) sert de récepteur au SRAS-COV2,
Conclusion and perspectivesThe present theoretical concerns around ACE2, ACEi/ARB andCOVID-19 require more detailed and dedicated human studies. Itnow seems clear that ACE2 is the key point for SARS-COV2 cell-entry, and it therefore represents a reasonable pharmacologicaltarget. Reducing ACE2 membrane activity and tissue expression,especially in the lung, to prevent infection or reduce severity inpatients not or not yet experiencing inflammatory lesions mayrepresent a valuable option. To prevent onset of severe inflamma-tory tissue lesions, especially in the lung, on the other hand, theangiotensin-(1-7)/ACE2/MasR pathway should be favoured to theangiotensin II/ACE/AT1R/aldosterone pathway in order to increaseACE2 membrane expression and/or tissue activity as pharmaco-logical and therapeutic target (e.g., by ARBs). Circulating solubleACE2 is also a therapeutic option that is actually evaluated. Allthese questions are currently unresolved and are being scrupu-lously investigated in ongoing trials.
