GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERT
Cours d’Ophtalmologie
| Définition: Le glaucome chronique à angle ouvert (GCAO) est une neuropathie optique chronique associant classiquement une hypertonie oculaire, une excavation de la tête du nerf optique très caractéristique et des altérations typiques du champ visuel. L’histoire naturelle du GCAO est la destruction indolore et progressive de la tête du nerf optique jusqu’à la cécité définitive. Le GCAO évolue sur un œil dont l’angle irido-cornéen est ouvert, par opposition au glaucome par fermeture de l’angle. Le terme générique de GCAO recouvre en fait un ensemble de maladies très variées dont les différentes physiopathologies restent mal connues. Une première énumération de quelques entités cliniques, non exhaustive, peut donner une idée de l’hétérogénéité de ce vaste groupe: 1) GCAO primitifs: congénital, juvénile, pigmentaire, pseudo-exfoliatif, néovasculaire, à pression normale 2) GCAO secondaires: sur cataracte, post-uvéitique, cortisonique, post-hyphéma, post-chirurgical, diabétique, post-traumatique . Étude Epidemilogique : Génétique facteurs héréditaires Localisation du gène du glaucome juvénile en 1q 21- q31, transmission autosomique dominante (50% des enfants). Pour les autres glaucomes, formes familiales connues mais mode de transmission mal systématisé et facteurs génétiques non encore identifiés. peut survenir à tout âge, dès la naissance, hypertonie oculaire in utero ? Incidence selon le type du glaucome à des âges variés . Prévalence augmentant très fortement avec l’âge congénital (< 3 ans), juvénile ,sujet âgé: le plus fréquent. En général, formes modérément agressives. La fréquence varie selon les ethnies. En moyenne 3% des plus de 40 ans.Facteurs de risque: Hypertonie oculaire, antécédents familiaux, sujets noirs américains, myopie, diabète, syndrome pigmentaire, syndrome pseudo-exfoliatif, uvéite, cataracte, chirurgie oculaire, obstacle au drainage veineux, dysthyroïdie Étiologie: L’hypertonie oculaire est un facteur de risque majeur dans le développement de la neuropathie glaucomateuse. Ainsi, tout ce qui contribue à son installation ou à son aggravation peut être impliqué dans sa pathogénie: augmentation de la production d’humeur aqueuse (épreuve à l’eau) ou insuffisance de sa résorption (anomalie du trabéculum, dysgénésie de l’angle, obstruction par du pigment, de la fibrine, du matériel pseudo-exfoliatif, des néovaisseaux, hyperpression des veines aqueuses, etc.). L’existence de GCAO à pression normale a conduit à évoquer divers autres mécanismes étiopathogéniques (anomalie du collagène de la lame criblée, troubles de la vascularisation de la tête du nerf optique). Actuellement, l’intrication de ces différents phénomènes est l’hypothèse la plus retenue. En fait, les mécanismes physiopathogéniques exacts qui régissent ces maladies glaucomateuses restent inconnus. Signes cliniques : malheureusement, le plus souvent strictement aucune asymptomatique ; c’est là que réside toute la gravité de ces maladies: diagnostic au stade dépassé, au-delà de toute ressource thérapeutique. Dans le meilleur des cas, des céphalées frontales modérées ou des halos colorés autour des lumières attireront l’attention du patient. Le plus souvent, le patient consulte quand la perte du champ visuel périphérique devient gênante, c’est-à-dire très tardivement, voire quand il y a une altération du champ visuel central avec baisse d’acuité… Ne pas oublier qu’en matière de glaucome, ce qui est perdu l’est définitivement; on ne peut qu’essayer d’enrayer l’évolution. Rappelons la nécessité de la mesure systématique de la tension oculaire à l’occasion de tout examen ophtalmologique. Le GCAO se caractérise par la perte bilatérale, progressive, imperceptible, indolore et irréversible du champ visuel de la périphérie vers le centre, jusqu’à la cécité définitive. Diagnostic différentiel: avec Toutes les autres neuropathies optiques chroniques. Examens complémentaires : Anatomie pathologique: Excavation de la tête du nerf optique, altération de la structure de la lame criblée avec déformation concave des lames de collagène superposées et désalignement des pertuis des fibres optiques, destruction des fibres optiques Mesure de la tension intra-oculaire et étude de la morphologie papillaire en ophtalmoscopie directe Recherche étiologique si atypie Au besoin: champ visuel automatisé, courbe de tension, épreuve à l’eau, épreuve à l’effort, sensibilité au contraste, SLO, étude des couches des fibres optiques péri-papillaires, stéréophotos des papilles, glaucomascope, microrhéologie, étude génétique familiale… TraitementDiminuer la tension intra-oculaire par le traitement médical local et/ou général et/ou trabéculoplastie au laser et/ou trabéculectomie ± antimitotiques. Surveiller pour adapter rapidement les traitements à la réponse de chaque forme clinique. Traitement local Diminuer la sécrétion d’humeur aqueuse: ß-bloquants (timolol, bétaxolol, cartéolol…), sympathomimétiques (adrénaline)Augmenter sa résorption: cholinergiques (pilocarpine, carbamylcholine), anticholinestérasiques (physostigmine, écothiopate, isofluorophate) Traitement général: acétazolamide, sulfonamideTraitement étiologique d’une cause particulière ( par exemple cataracte, Basedow )Absence de traitement curatif; uniquement possibilité d’essayer de contrôler l’évolution et, pour cela, il faut utiliser tous les moyens thérapeutiques disponibles avec toutes leurs combinaisons possibles. Surveillance: Selon gravité et agressivité de la maladie , NFS + kaliémie régulièrement avec l’acétazolamide Pronostic: A contrôler toute la vie. Pronostic excellent à désastreux selon la forme clinique, la précocité du diagnostic, la réponse aux différents traitements. |
