Pédiatrie

L’infection bactérienne du nouveau-né (IBN)

L’infection bactérienne du nouveau-né (IBN) est fréquente et atteint, toutes formes confondues, 1 à 4% des nouveau-nés.* Elle peut évoluer défavorablement et est responsable de 12% de la mortalité périnatale.* Cela rend indispensable le début précoce du traitement avant la survenue de séquelles irréversibles, alors que le diagnostic précoce d’IBN reste actuellement difficile.* Le traitement est donc débuté dès que le diagnostic est suspecté, la confirmation se faisant ultérieurement.* Les critères de diagnostic sont variables d’une équipe à l’autre, entraînant des variations d’estimation de la fréquence des IBN. Un à huit pour mille des naissances correspondent à une IBN avec un prélèvement central positif, alors qu’en pratique, la plupart des équipes retiennent le diagnostic sur des critères moins stricts et traitent 1 à 4% des nouveau-nés.

LES DIFFÉRENTES INFECTIONS BACTERIENNES NEONATALES : On distingue différents types d’infections bactériennes néonatales.

* Infection materno-fœtale précoce:- c’est la situation la plus fréquente.- elle survient au cours des premiers jours de vie, pendant la période de colonisation, à partir d’un germe maternel.

* Infection bactérienne néonatale secondaire:- elle survient après un délai de plusieurs jours après la naissance.- les germes sont soit d’origine maternelle soit environnementaux (incluant les infections nosocomiales néonatales).

* Infections à germes particuliers: elles sont beaucoup moins fréquentes que les deux situations précédentes: chlamydioses, gonococcies, syphilis, tuberculose, tétanos.

POURQUOI LES NOUVEAU-NES S’INFECTENT-ILS?

Les IBN sont la conséquence d’anomalies de la colonisation bactérienne néonatale et de la déficience des défenses immunitaires du nouveau-né.Survenue d’une colonisation bactérienne anormale :La colonisation bactérienne du nouveau-né est un phénomène physiologique d’implantation de bactéries sur certaines surfaces: la peau, les voies aériennes supérieures, la lumière et la muqueuse du tube digestif. Elle commence normalement dès la naissance et dure 4 à 5 jours.Ce phénomène peut être transformé par différents facteurs en un processus anormal aboutissant à une infection néonatale.* En général, une seule espèce bactérienne est impliquée dans un processus de colonisation anormale.* La mère a un rôle prépondérant dans l’origine de la colonisation.* L’environnement en assure le complément, en particulier par les mains du personnel qui s’occupe de l’enfant.* Les règles d’hygiène (lavage soigneux des mains) évitent les contaminations de flores anormales (staphylocoque doré) et le passage de germes d’enfant à enfant par le personnel (streptocoque B). Déficience des défenses immunitaires du nouveau-né :Toute réponse immune du nouveau-né est un premier contact avec le germe en cause et est retardée de quelques jours et relativement moins intense. Les divers moyens de défense de l’immunité n’ont pas atteint leur maturité lors de la naissance, rendant le nouveau-né (et encore plus le prématuré) particulièrement susceptible aux infections.* Immunité cellulaire:- le déficit de la fonction T rend compte de la susceptibilité néonatale pour certains micro-organismes intracellulaires: Listeria monocytogenes, BK, Chlamydia trachomatis.- le lait maternel contient de nombreux lymphocytes T qui protègent le nouveau-né.* Immunité humorale:- le déficit des concentrations sériques d’immunoglobulines est profond, partiellement compensé par le passage transplacentaire d’IgG à partir du sixième mois de grossesse, ce qui explique la faible concentration d’IgG chez les prématurés.- les infections graves à streptocoques du groupe B surviennent chez les enfants de mères non immunisées.- IgA et IgM ne franchissent pas la barrière placentaire mais sont apportés en grande quantité par le lait maternel, qui réduit nettement la morbidité infectieuse au cours des premiers mois de vie.* Immunité non spécifique:- le défaut qualitatif et quantitatif des cellules phagocytaires rend compte de la susceptibilité aux infections à streptocoque B. En cas d’infection, les réserves des précurseurs sont vite épuisées, à l’origine de la leuconeutropénie des IBN.- le complément: son taux faible à la naissance favorise les IBN et explique en partie l’efficacité de l’apport de plasma frais congelé et des exsanguinotransfusions de sang frais dans les infections graves.* Certaines situations aggravent le déficit immunitaire: la prématurité accroît considérablement la fréquence et la gravité des IBN, mais également le retard de croissance intra-utérin et certaines fœtopathies (CMV).

Diagnostic des infections materno-fœtales précoces : C’est la circonstance la plus fréquente. L’enfant est contaminé par un germe maternel.

VOIES DE CONTAMINATION : Infections acquises in utero :* La voie hématogène, transplacentaire: à l’occasion d’une bactériémie ou d’une septicémie maternelle, le germe franchit le placenta et gagne la circulation fœtale.* La voie amniotique, ascendante: l’infection fœtale est secondaire à une amniotite acquise par voie transcervicale, en cas de membranes rompues mais également à travers des membranes intactes que les germes peuvent traverser en fin de grossesse. Infections acquises en per partum :Une IBN peut être acquise durant le passage de la filière génitale, par voie digestive, respiratoire ou cutanée, au contact d’une flore vaginale déséquilibrée ou comportant un germe pathogène (anomalie de la colonisation). 

LES GERMES EN CAUSE :Les germes en cause sont:* le streptocoque du groupe B est le principal germe retrouvé dans 40 à 60% des IMF.* l’Escherichia coli: 20 à 30%.* Listeria monocytogenes dont la fréquence diminue, inférieure à 5%.* les autres germes comme:- streptocoque fecalis D.- streptocoque alpha-hémolytique.- Haemophilus influenzae.* le staphylocoque doré est rarement en cause.* la fréquence des anaérobies est difficile à apprécier. 

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE :Les infections materno-fœtales se caractérisent par l’existence de formes graves, parfois fulminantes, dues en particulier au streptocoque du groupe B, qui peuvent débuter par des signes mineurs et non spécifiques et dont la mortalité (25%) et le risque de séquelles neurologiques sont élevés. Pour éviter ces évolutions dramatiques, le traitement antibiotique doit être le plus précoce possible dès que le diagnostic est suspecté. Le diagnostic d’infection materno-fœtale se fait donc en deux temps:- il s’agit d’abord d’un diagnostic initial de présomption.- et on ne pourra conclure que dans un second temps, après un délai de quelques heures à 48-72 heures.Le diagnostic d’infection materno-fœtale repose sur un faisceau d’arguments anamnestiques, cliniques et paracliniques.

Recherche d’une anamnèse infectieuse :Certains événements survenant lors de la grossesse ou lors de l’accouchement évoquent un risque d’infection materno-fœtale. L’association de plusieurs signes rend plus probable la réalité d’une IMF. Facteurs de risque lors de la grossesse* Infection maternelle au cours de la grossesse:- infection urinaire ou génitale du dernier trimestre de la grossesse. Les pyélonéphrites aiguës représentent le risque principal.- les infections génitales, de diagnostic difficile chez la femme enceinte: évoquées devant des leucorrhées inhabituelles, abondantes, d’aspect purulent.- toute infection maternelle s’accompagnant de bactériémie, surtout: listériose, streptococcie, bactériémie à Gram négatif des pyélonéphrites.* Portage de germes potentiellement pathogènes au niveau des voies génitales. ce portage est dépisté lors de situations à risque:- antécédents d’infection materno-fœtale lors d’une grossesse précédente.- infection récurrente de la mère.- situation obstétricale à risque d’infection materno-fœtale: chorio-amniotite, fissuration ou rupture de la poche des eaux, menace d’accouchement prématuré.* La situation la plus fréquente est le portage asymptomatique de streptocoque B (20 à 30% des femmes enceintes). Facteurs de risque lors de l’accouchement* La rupture prolongée de la poche des eaux (plus de 12 heures), surtout si elle s’associe à d’autres signes infectieux maternels.* Une infection fébrile maternelle, contemporaine de l’accouchement, apparue avant, dès le début ou pendant le travail. Cela est à distinguer de la fébricule (37,5 à 38°C) survenant en fin de travail avec un bon état général.* Un liquide amniotique teinté ou fétide (pouvant correspondre à un germe anaérobie).* La prématurité. On distingue deux situations:- une infection maternelle peut provoquer la naissance prématurée.- l’immaturité des défenses immunitaires entraîne chez tout prématuré un risque très accru de colonisation anormale, provoquant une infection materno-fœtale.* Une souffrance fœtale aiguë inexpliquée (sans cause obstétricale évidente): anomalie du rythme cardio-fœtal, liquide amniotique teinté, score d’APGAR bas.* Un travail prolongé.* Des examens cliniques gynécologiques répétés pendant le travail. Signes cliniques du nouveau-né évocateurs d’infection materno-fœtale : Signes cliniquesDe nombreux signes cliniques doivent faire évoquer une infection materno-fœtale. Aucun signe n’est constant, ni spécifique.* Détresse respiratoire avec cyanose ou signes de lutte:- les détresses respiratoires de tout type peuvent correspondre à une IMF.- une détresse respiratoire inexpliquée est a priori une infection.- chez le prématuré, une IMF peut simuler une maladie des membranes hyalines ou y être associée.- toute inhalation méconiale doit être considérée comme associée à une infection jusqu’à preuve du contraire.- le streptocoque B, comme d’autres germes pathogènes, peut causer une hypertension artérielle pulmonaire avec hypoxie sévère.* Signes hémodynamiques:- mauvaise hémodynamique périphérique avec augmentation du temps de recoloration cutanée (supérieur à 3 secondes), mauvaise coloration cutanée.- plus rarement: état de choc avec TA systolique inférieure à 5mmHg, fréquence cardiaque supérieure à 180/min.* Anomalies thermiques:- hyperthermie supérieure à 37,8°C sans cause environnementale, peu fréquente.- hypothermie inférieure à 35°C, plus évocatrice.* Signes neurologiques (y compris en l’absence de méningite):- hypotonie.- convulsions.- apnées.- léthargie.* Signes digestifs et abdominaux:- hépatomégalie.- splénomégalie.- vomissements.- distension abdominale.- intolérance alimentaire.* Signes cutanés:- ictère précoce avant la 24e heure, ou intense ou inexpliqué, surtout si augmentation de la bilirubine conjuguée (évocateur d’une infection urinaire à E. coli).- pétéchies, purpura (troubles de la crase des formes graves). Tableaux cliniques* Les formes graves septicémiques sont rares mais se caractérisent par la précocité des premiers signes cliniques dès les premières heures de vie. Au maximum survient une forme fulminante.* Les méningites précoces sont devenues plus rares, probablement grâce à la précocité du traitement.* Dans la majorité des cas, un ou deux signes cliniques apparaissent sans tableau grave. Examens complémentaires :Les examens biologiques et l’examen direct des prélèvements bactériologiques vont largement contribuer au diagnostic de présomption d’infection materno-fœtale.Les résultats des cultures (48 à 72 heures) et l’évolution des examens biologiques répétés (hémogramme, fibrinogène, CRP) permettront de conclure sur la réalité de l’IMF.Examens biologiques* La numération formule sanguine doit être interprétée en fonction des normes chez le nouveau-né. Certaines anomalies font évoquer une infection:- la neutropénie (polynucléaires neutrophiles inférieurs à 1.750/mm3) est le meilleur signe d’infection sur la numération.- la leucopénie (leucocytes inférieurs à 5.000/mm3).- la myélémie (neutrophiles immatures circulants) supérieure à 10% des leucocytes totaux.- l’hyperleucocytose (nombre de leucocytes supérieur à 30.000/mm3) est moins caractéristique que les trois signes précédents.- la thrombopénie (supérieure à 150.000/mm3) est un facteur de gravité.* Signes inflammatoires:- la protéine C réactive est pathologique si supérieure à 20mg/l.- elle s’élève secondairement (12 à 24h), après le début de l’infection. Elle permet de juger l’évolution de l’infection et son contrôle par le traitement.- elle peut rester basse au début des formes graves.- l’élévation de l’orosomucoïde et celle de la VS sont moins utilisées.- le fibrinogène est en faveur d’une infection s’il s’élève à plus de 3,8g/l les 2 premiers jours puis à plus de 4g/l au-delà, ou bien s’il est inférieur à 1,5g/l.* Les facteurs de l’hémostase s’abaissent en cas de coagulation intravasculaire disséminée correspondant à une forme grave.* L’ionogramme sanguin peut mettre en évidence une acidose, une hypo- ou une hyperglycémie. Radiographie pulmonaire* La radiographie peut donner un argument diagnostique immédiat en faveur d’une infection. L’existence d’opacités micro- ou macronodulaires est l’aspect le plus évocateur mais tous les aspects sont possibles* Une radiographie normale avec détresse respiratoire est également évocatrice de dyspnée d’acidose ou d’une hypertension artérielle pulmonaire isolée.Examens bactériologiques chez la mèreLes prélèvements comprennent l’hémoculture, l’examen cytobactériologique des urines, le prélèvement vaginal.Examens bactériologiques chez le nouveau-néChez le nouveau-né, les examens bactériologiques périphériques et centraux sont prélevés avant le début du traitement. Cependant, en cas d’urgence, ils ne doivent pas retarder le début du traitement. La ponction lombaire est différée si l’état de l’enfant la rend dangereuse.* Prélèvements centraux:- une hémoculture est systématique chez tout enfant suspect d’infection.- examen du liquide céphalo-rachidien: le diagnostic de méningite chez le nouveau-né repose sur les modifications du LCR: éléments supérieurs à 30/mm3, protéinorachie supérieure à 1,3g/l, rapport glycorachie sur glycémie inférieur à 0,5. l’examen direct peut orienter. un antigène soluble positif dans le LCR a la même valeur qu’une culture positive.- examen des urines: les souillures sont fréquentes, ce qui limite l’intérêt de cet examen. L’infection urinaire est affirmée par une bactériurie supérieure à 10exp6 germe/ml. La pyurie est inconstante.- le prélèvement trachéal, chez les nouveau-nés intubés, peut aider à identifier le germe en cause.* Prélèvements périphériques:- ils sont réalisés systématiquement chez tout enfant suspect d’infection.- le plus souvent, ils sont réalisés en salle de travail devant l’existence d’éléments anamnestiques d’IBN.- sont prélevés: le liquide gastrique (qui contient du liquide amniotique les six premières heures de la vie), l’oreille, l’anus (méconium), l’ombilic, le nez, le placenta.Arguments bactériologiques pour le diagnostic de présomptionLes examens directs des prélèvements bactériologiques périphériques et centraux (sauf hémoculture) permettent d’orienter le diagnostic:* le seul argument précoce de certitude est la positivité du LCR (ce qui est rare actuellement). En pratique, l’étude du liquide gastrique est très utile, en montrant de nombreux germes et des leucocytes, mais cela traduit l’infection du liquide amniotique sans affirmer l’IMF. Le nombre de sites colonisés ainsi que la quantité de germe et la concordance des résultats dans les différents sites étayent le diagnostic d’infection et orientent vers le germe. Ainsi, on évoque devant:- des cocci à Gram positif: un streptocoque de groupe B.- des bacilles à Gram négatif: E. coli.- des bacilles à Gram positif: Listeria monocytogenes mais, beaucoup plus souvent, il s’agit de germes vaginaux normaux non pathogènes.* les antigènes solubles bactériens:- ils permettent la recherche rapide de streptocoque B et d’E. coli K1. La recherche des antigènes solubles pour le streptocoque B et l’E. coli K1 dans le liquide amniotique et le liquide gastrique aide au diagnostic rapide de l’infection.- leur recherche dans le sang et les urines n’apporte pas grand-chose de plus que la bactériologie. En revanche, un résultat positif dans le LCR témoigne d’une infection vraie.- un résultat négatif n’élimine pas la présence du germe.Conclusions diagnostiques :Diagnostic de présomptionLa réunion des éléments anamnestiques, cliniques et paracliniques permet de distinguer initialement trois situations.* A haut risque infectieux: le démarrage sans tarder d’une antibiothérapie ne se discute pas en cas de:- détresse respiratoire inexpliquée.- collapsus ou mauvaise hémodynamique (« mauvais teint »).- anamnèse fortement évocatrice: fièvre maternelle élevée, épisode infectieux maternel prouvé, inhalation méconiale.* A risque faible: pas de traitement.* A risque intermédiaire: la décision de traiter est variable selon les équipes. Cependant dans ces cas, la surveillance clinique est impérative et, si nécessaire, la répétition des examens biologiques (numération, fibrinogène, CRP) pouvant faire décider à tout moment d’une antibiothérapie.Confirmation du diagnostic

La confirmation du diagnostic d’IMF se fera dans un second temps en fonction des arguments apportés par les résultats des cultures des prélèvements bactériologiques.Le diagnostic sera alors soit:* confirmé par la bactériologie: positivité d’un ou plusieurs prélèvements centraux.* écarté et les antibiotiques sont arrêtés au bout de 48 à 72 heures.* retenu sans preuve bactériologique formelle:- sur une anamnèse, des arguments cliniques ou biologiques fortement évocateurs, avec un germe retrouvé en grande quantité de façon concordante dans plusieurs prélèvements périphériques ou parfois sans germe retrouvé, en tenant compte d’une éventuelle antibiothérapie maternelle.- par ailleurs, il peut s’agir d’une infection à germe anaérobie (liquide fétide) souvent non isolé par les techniques de bactériologie. Tableau selon le germe :Infection à streptocoque groupe BC’est le germe le plus souvent responsable d’IMF (40 à 60%).15 à 20% des femmes enceintes ont une colonisation à SGB des voies génitales. Plus de la moitié des nouveau-nés de mères colonisées seront eux-mêmes colonisés.La transmission se fait surtout par voie ascendante avec amniotite, ou par colonisation de la filière génitale. D’autres nouveau-nés seront colonisés pendant le séjour en maternité à partir de leur mère, du personnel soignant et des autres nouveau-nés.Le SGB se caractérise par la gravité des infections patentes peu fréquentes mais avec une mortalité élevée, et par la fréquence des formes materno-fœtales peu symptomatiques pouvant atteindre 2 à 4% des naissances vivantes.Les formes graves se répartissent en deux groupes:* les infections graves précoces survenant dans les 48 premières heures:- forme septicémique parfois d’évolution foudroyante.- détresse respiratoire simulant une maladie des membranes hyalines ou réalisant une hypoxie réfractaire par hypertension artérielle pulmonaire.- plus rarement, méningite néonatale.- la prématurité est un facteur aggravant. Il est fondamental dans ces formes de traiter dès la survenue des premiers signes cliniques souvent très précoces pour limiter la mortalité.* les formes tardives (voir IBN secondaires) sont souvent méningées ou ostéo-articulaires (0,5 à 1 pour 1.000naissances vivantes). La survenue des formes tardives n’est pas prévisible actuellement chez les porteurs sains à la naissance. Listériose* Sa fréquence diminue et elle est devenue inférieure à 5% des IMF, grâce à une meilleure prise en charge des épisodes fébriles chez la femme enceinte:- la listériose atteint les sujets aux défenses immunitaires déficientes et la femme enceinte.- en règle peu pathogène pour la mère, elle peut avoir des conséquences graves pour le fœtus et le nouveau-né.- la contamination se fait essentiellement par ingestion de végétaux, de viandes ou de laitages infestés.* Diagnostic au cours de la grossesse:- le plus souvent, elle réalise un tableau fébrile pseudo-grippal qui doit toujours faire évoquer une listériose chez la femme enceinte.- mais la symptomatologie n’est pas toujours typique: chez la femme enceinte, tout état infectieux inexpliqué et tout épisode fébrile doit faire penser à la listériose.* Diagnostic chez le fœtus et le nouveau-né:- la listériose est responsable de mort in utero, d’avortement spontané, d’accouchement prématuré. Un accouchement prématuré en climat fébrile doit faire rechercher systématiquement une listériose.- chez le nouveau-né, tous les aspects cliniques d’infection sont possibles: infection septicémique sévère avec atteinte méningée et détresse respiratoire sévère: c’est la forme la plus typique. détresse respiratoire isolée. simple portage chez un enfant sain en apparence. méningite tardive.* Diagnostic bactériologique:- Listeria monocytogenes est un bacille à Gram positif facilement retrouvé à l’examen du liquide gastrique, du liquide amniotique, du placenta, des autres périphériques, des hémocultures, du LCR.- l’examen du placenta peut retrouver des microabcès de la face maternelle.

Diagnostic des infections bactériennes néonatales secondaires :
DÉFINITION :Les infections bactériennes néonatales secondaires surviennent à distance de la naissance, après la période physiologique de colonisation du nouveau-né qui dure 4 à 5 jours, après un intervalle libre de plusieurs jours jusqu’à 1 mois après la naissance.

ORIGINES POSSIBLES DES GERMES : Le plus souvent, il s’agit d’un germe de l’environnement provenant du personnel soignant, de matériel souillé, soit de germes transmis à partir d’autres nouveau-nés soit de germes de l’alimentation du nouveau-né. Ces infections sont favorisées par la prématurité et la mise en place de prothèses (cathéters veineux centraux, intubation)Il peut également s’agir d’un germe maternel entraînant une infection révélée secondairement ou effectivement acquise à distance de la naissance (streptocoque B), ou encore à partir d’une infection maternelle (abcès du sein).

VOIES DE CONTAMINATION :* Les voies de contamination sont:- digestive (par le lait).- respiratoire.- cutanée ou vasculaire par l’intermédiaire de matériel souillé (cathéter, sondes digestives ou trachéales).- urinaire (en cas d’uropathie).* La transmission des germes hospitaliers est favorisée par les fautes d’hygiène et d’asepsie. 

GERMES EN CAUSE :On retrouve d’une part les germes des infections materno-fœtales: streptocoque B (méningites tardives), E.coli, Listeria.Dans les infections hospitalières, on retrouve surtout le staphylocoque doré et des bacilles à Gram négatif (bacille pyocyanique et entérobactéries), parfois du staphylocoque epidermidis (prématurés, ou porteurs de prothèses). Il peut s’agir de germes hospitaliers multirésistants. 

DIAGNOSTIC CLINIQUE DES INFECTIONS BACTERIENNES NEONATALES SECONDAIRES : Le diagnostic clinique des infections bactériennes néonatales secondaires s’établit à partir des éléments suivants. il peut s’agir de tableaux brutaux (choc), comme d’une symptomatologie bâtarde mal expliquée.Il faut toujours évoquer une infection devant les signes suivants:* état de choc ou troubles hémodynamiques périphériques: pâleur, marbrures, teint gris, allongement du temps de recoloration cutanée, tachycardie.* troubles respiratoires: geignements, accès de cyanose, apnées.* troubles du comportement: somnolence, cri plaintif, refus de boire.* troubles neurologiques: hypotonie, hyporéactivité.* anomalie thermique: hypo- ou hyperthermie (toute fièvre au cours du premier mois de vie doit, a priori, être considérée comme une infection bactérienne).* signes digestifs: diarrhée, ballonnement, vomissements.* hépato-splénomégalie, éruption cutanée, ictère persistant.* signes spécifiques à la localisation infectieuse: conjonctivite, ostéo-arthrite, infection cutanée, méningite. 

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DES INFECTIONS BACTERIENNES NEONATALES SECONDAIRES :* Les signes cliniques imposent un bilan biologique.* Les signes hématologiques, les tests d’inflammation, les anomalies de la radio pulmonaire sont identiques à ceux observés dans les IMF.* Le diagnostic d’infection sera confirmé par les examens bactériologiques:- on pratique systématiquement une hémoculture, un ECBU et une ponction lombaire et, selon le tableau clinique: prélèvement cutané, oculaire, articulaire, trachéal.- les prélèvements périphériques n’ont pas de valeur à cet âge mais peuvent mettre en évidence une flore prédominante dans les selles ou le liquide gastrique. 

PRINCIPAUX TABLEAUX REALISES :Les principaux tableaux réalisés dépendent des localisations infectieuses qui peuvent être associées. Les plus fréquentes sont les suivantes. MéningiteC’est la localisation la plus grave:* facilement évoquée devant des signes neurologiques surtout en contexte fébrile: convulsions, troubles de la conscience.* parfois le tableau est plus trompeur: signes digestifs (vomissements), respiratoires (apnées) ou septicémiques.* la ponction lombaire doit être très facilement pratiquée à cet âge. Si l’état de l’enfant est précaire, elle sera faite ultérieurement sans retarder l’antibiothérapie.* de nombreux germes peuvent être en cause. Les principaux sont: le streptocoque B, E. coli, Listeria.* elles sont à l’origine de séquelles neurologiques et de décès.

Infection urinaire* Elle est en général diagnostiquée par un ECBU systématiquement pratiqué devant un nouveau-né fébrile, avec un état général altéré, parfois avec un ictère persistant.* A cet âge, il s’agit plus souvent d’une infection urinaire dans le cadre d’une septicémie qu’une infection liée à une uropathie ou un reflux vésico-urétéral. Tableau septicémiqueUne septicémie peut être associée à une autre localisation, ou survenir à partir d’une infection sur prothèse en soins intensifs (cathéter veineux infecté, pneumopathie nosocomiale).
  Infection respiratoire nosocomiale* Chez un malade ventilé, elle est diagnostiquée devant une aggravation de l’état respiratoire, l’aspect radiologique, des sécrétions trachéales purulentes.* Le prélèvement bactériologique trachéal fait le diagnostic.

Ostéo-arthrite* Les grosses articulations (hanche) sont les plus souvent atteintes.* Il existe une impotence douloureuse du membre atteint avec des signes inflammatoires locaux, et une atteinte de l’état général.* Les examens radiographiques, échographiques et la ponction articulaire confirment le diagnostic.* Le traitement est chirurgical et médical (ponction, immobilisation). Infections cutanéo-muqueusesConjonctivite, omphalite et impétigo sont favorisés par les fautes d’hygiène.Entérocolite ulcéro-nécrosante* Elle concerne quasi exclusivement le nouveau-né prématuré:- elle est favorisée par l’hypotrophie, les troubles hémodynamiques, une antibiothérapie antérieure, la pose de cathéters ombilicaux, éventuellement une alimentation trop rapide.- elle associe des phénomènes de nécrose ischémique de la muqueuse intestinale, associés à une pullulation microbienne.* Elle se manifeste par: la présence de sang dans les selles, un ballonnement abdominal douloureux, un état septique plus ou moins sévère avec parfois état de choc.* Les radiographies d’abdomen peuvent montrer: une distension aérique avec une pneumatose interstitielle traduisant la présence de microbulles gazeuses dans la paroi intestinale, des signes de pneumopéritoine.* Le germe en cause est recherché, en particulier par les hémocultures, la coproculture, le prélèvement de liquide gastrique.

Diagnostic des infections néonatales à germes particuliers :Ces infections sont beaucoup moins fréquentes. 

INFECTION A CHLAMYDIA TRACHOMATIS :Chlamydia trachomatis réalise chez la femme une atteinte génitale ou, plus souvent, une atteinte asymptomatique:- l’infection au cours de la grossesse est fréquente (5 à 10%).- la contamination se fait à la naissance par voie vaginale.DiagnosticLe diagnostic est surtout évoqué dans deux situations:* une conjonctivite traînante, surtout s’il existe une rhinite associée. Le diagnostic est affirmé par les prélèvements conjonctivaux et pharyngés.* la pneumopathie débute souvent avant la fin de la deuxième semaine:- elle est souvent précédée d’une conjonctivite purulente et d’une rhinite.- l’atteinte respiratoire peut être sévère comme infraclinique.- la radiographie montre une pneumopathie interstitielle- le diagnostic repose sur la sérologie spécifique et la mise en évidence de Chlamydia dans les sécrétions bronchiques. TraitementLe traitement repose sur l’érythromycine per os chez le nouveau-né. La prévention repose sur le traitement de la femme enceinte infectée et de son conjoint par l’érythromycine per os (pendant 15 jours). GONOCOCCIE :La transmission se fait essentiellement au passage de la filière génitale, chez une mère ayant une infection inapparente ou non traitée.* Elle entraîne chez le nouveau-né une conjonctivite purulente qui est à l’origine de la désinfection oculaire systématique à la naissance.* L’infection maternelle traitée met à l’abri d’une infection néonatale. La conjonctivite purulente nécessite, en plus du traitement local, un traitement par voie générale (pénicilline pendant 9 à 10 jours).
SYPHILIS CONGENITALE :La syphilis néonatale est rare mais persiste chez les mères de milieu défavorisé.La transmission au fœtus est transplacentaire. Une syphilis maternelle non traitée entraîne soit la mort in utero (40%), soit une syphilis congénitale (40%), soit la naissance d’un enfant non infecté (20%).Circonstances du diagnostic chez la mère* Le diagnostic se fait par le dépistage obligatoire lors de la déclaration de grossesse.* Parfois il ne se fait qu’en fin de grossesse ou à l’accouchement en cas de grossesse mal suivie ou chez une patiente particulièrement exposée aux maladies sexuellement transmissibles.Signes cliniques chez le nouveau-néLa plupart des nouveau-nés sont asymptomatiques à la naissance. Les signes cliniques apparaissent au bout de plusieurs jours:* éruptions cutanéo-muqueuses très contagieuses, rhinite mucopurulente, hépato-splénomégalie avec ou sans ictère, adénopathies généralisées.* signes osseux prédominant aux genoux et aux coudes. Les radiographies sont caractéristiques: bandes claires métaphysaires, périostite.Examens sérologiques confirmant le diagnostic* La présence d’IgM spécifiques (FTA-ABS-IgM) confirme le diagnostic mais est inconstante.* En leur absence, la surveillance sérologique du nouveau-né (un an) fera le diagnostic, montrant en cas d’infection l’augmentation des taux d’anticorps. Traitement * Traitement préventif: il comprend le dépistage, le traitement et la surveillance des mères infectées.* Traitement curatif:- il repose sur la pénicilline G à dose progressive (pour éviter la réaction de Herxheimer, exceptionnelle) pour atteindre 50.000 unités/kg pendant 15 à 20 jours.- les précautions d’hygiène sont nécessaires, l’enfant étant très contagieux.

TUBERCULOSE :La tuberculose maternelle fait courir deux risques différents: la tuberculose congénitale, exceptionnelle, et l’infection postnatale.Le diagnostic repose sur la notion de tuberculose maternelle connue ou sur la survenue de signes cliniques chez le nouveau-né. Signes cliniques chez le nouveau-néAprès un délai de quelques jours à deux semaines surviennent des manifestations cliniques associant:- des signes généraux: décalage thermique, difficultés alimentaires.- des signes respiratoires: polypnée, toux qui résistent aux antibiotiques non spécifiques souvent prescrits.- adénopathies.- des images thoraciques évocatrices peuvent exister: miliaire. DiagnosticLe diagnostic repose sur:- la notion d’une tuberculose maternelle, de BK au niveau du placenta, et du liquide amniotique.- la recherche d’une tuberculose maternelle souvent révélée par l’atteinte du nouveau-né.- la recherche de BK chez l’enfant: liquide gastrique, LCR, urines, selles, ponction d’un ganglion, sécrétions trachéales.- les réactions cutanées à la tuberculose sont négatives chez le nouveau-né.- la méconnaissance du diagnostic peut entraîner une évolution fatale. Traitement * Traitement préventif:- il repose sur le dépistage et le traitement des tuberculoses.- en cas de tuberculose évolutive découverte en fin de grossesse, la séparation mère-enfant est nécessaire tant que la mère est contagieuse (1 mois de traitement, BK négatif), et une bithérapie de 3 mois est systématique chez le nouveau-né (isoniazide-rifampicine).- le BCG est pratiqué chez l’enfant au décours du traitement antibiotique ou dès la reprise du poids de naissance en l’absence de traitement.* Traitement curatif: il comprend une triple antibiothérapie INH, rifampicine et éthambutol pendant 2 mois puis bithérapie 6 mois (toxicité oculaire de l’éthambutol) et INH jusqu’à 1 an. 

TÉTANOS NEONATAL :Le tétanos néonatal est exceptionnel dans les pays industrialisés et fréquent dans les pays en voie de développement.La porte d’entrée est le plus souvent ombilicale.L’incubation est de 5 à 7 jours.En pratique, il importe que la vaccination soit correcte chez les femmes enceintes.En cas d’accouchement à haut risque néonatal (accouchement à domicile), il est habituel d’injecter des gammaglobulines humaines spécifiques (750 unités).

Principes du traitement des infections bactériennes néonatales :Le traitement des IBN comprend deux volets: le traitement antibiotique et le traitement symptomatique.  ANTIBIOTHERAPIE : Traitement antibiotique des infections materno-fœtales : L’antibiothérapie de première intention, alors que le germe n’est pas encore identifié, doit être débutée dès que le diagnostic d’IBN est suspecté sur l’anamnèse, la clinique, les examens complémentaires. Le respect de ce principe implique inévitablement que l’on traite trop d’enfants.On se trouve donc obligatoirement entre deux excès à éviter:- trop traiter, ce qui accroît les effets néfastes des antibiotiques: sélection de souches résistantes, hospitalisations et émotions parentales excessives.- trop peu traiter, avec le risque de décès ou de séquelles neurologiques liés aux IBN.* En raison de la fragilité du nouveau-né, l’antibiothérapie doit être une bithérapie administrée par voie intraveineuse pour être rapidement bactéricide, avec une bonne diffusion méningée.* L’antibiothérapie de première intention est une antibiothérapie probabiliste, associant une bêtalactamine et un aminoside. Elle doit être efficace sur les germes les plus fréquemment responsables d’IMF que sont le streptocoque, E. coli et Listeria, dont les sensibilités aux antibiotiques sont différentes.* Parfois, des éléments d’orientation sont obtenus en quelques heures: positivité d’antigènes solubles ou résultats des colorations de Gram dans le LCR, ou concordants dans les prélèvements périphériques:- si l’on suspecte un streptocoque B ou une listériose, on choisit l’association amoxicilline et aminoside.- si l’on suspecte un E. coli, on choisit l’association céfotaxime et aminoside.* En l’absence d’orientation, ou devant un tableau très sévère, la triple association amoxicilline-céfotaxime-aminoside permet une bithérapie efficace sur ces trois germes et la quasi-totalité des germes des IMF.Traitement antibiotique des infections bactériennes néonatales secondaires :Les germes responsables sont fonction du contexte.* Infections hospitalières:- chez un enfant porteur de prothèse, on évoque surtout un staphylocoque ou une entérobactérie.- si l’on suspecte une infection à staphylocoque, en particulier sur cathéter veineux central, l’association initiale par vancomycine-aminoside est efficace sur toutes les souches.- si l’on suspecte une entérobactérie, on choisit l’association céfotaxime ou ceftazidime-aminoside. Dans les entérocolites, on ajoute un antianaérobie (métronidazole).- sans orientation, une triple association est nécessaire: vancomycine-céfotaxime (ou ceftazidime)-aminoside.* IBN secondaires survenant à la maison: la triple antibiothérapie des IMF sera efficace sur la plupart des germes possibles. La localisation de l’infection oriente vers le type de germe:- méningite: triple association des IMF.- pyélonéphrite (E. coli): céfotaxime-aminoside.L’antibiothérapie est adaptée secondairement aux résultats bactériologiques, dans les IMF comme dans les IBN secondaires. Posologie :La posologie est fonction du poids, du terme et de l’âge postnatal. Les aminosides sont également à adapter à la fonction rénale:* pour les bêtalactamines, amoxicilline à 100 à 200mg/kg/j.* le rythme des injections est espacé chez le prématuré en particulier pour les aminosides.* la posologie des bêtalactamines est adaptée à la localisation de l’infection et à sa sévérité: augmentation des doses en cas de formes graves, de méningites. Durée du traitement :* Dans les méningites, le traitement est poursuivi 21 jours pour éviter les rechutes. dans les septicémies, le traitement est de 10 à 15 jours, et dans les autres cas, la durée habituelle est de 10 jours. L’aminoside est arrêté au bout de 5 à 10 jours.* Une surveillance bactériologique et biologique est nécessaire:- la stérilisation doit être obtenue en 48 heures au maximum, et on surveille la disparition des signes inflammatoires.- en l’absence de confirmation bactériologique d’une infection supposée avec une évolution clinique et biologique écartant également ce diagnostic, l’antibiothérapie est interrompue. 

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE :Le traitement symptomatique des IBN a un rôle majeur dans le pronostic des formes graves. Il est adapté à la sévérité de la symptomatologie. Mesures générales :* Surveillance en incubateur.* Monitorage des fonctions vitales:- monitorage cardio-respiratoire.- surveillance non invasive de l’hématose (saturation en oxygène, PCO2 cutanée) et de la pression artérielle.- surveillance de la diurèse.* Maintien de la température, de la glycémie, de l’hydratation, apport calorique entéral ou intraveineux.Mesures plus spécifiques :* Traitement d’une détresse respiratoire: oxygénothérapie, ventilation assistée, traitement spécifique d’une hypoxie réfractaire.* Traitement des désordres hémodynamiques:- expansion volémique.- drogues vasoactives en perfusion continue (association de dopamine et de dobutamine).* Traitement des troubles de l’hémostase: plasma frais congelé pour corriger l’hémostase lors d’une coagulopathie de consommation.* L’exsanguinotransfusion de sang frais n’est utilisée que dans les formes extrêmement sévères. 

Prévention : PRÉVENTION DES INFECTIONS MATERNO-FŒTALES :Attitudes préventives chez la mère* Elles reposent sur le dépistage et le traitement des épisodes infectieux chez la femme enceinte: traitement par amoxicilline de tout épisode d’allure grippale évocateur de listériose, traitement des infections cervico-vaginales et des infections de l’arbre urinaire.* L’injection en per partum d’antibiotique intraveineux chez toute femme fébrile (température supérieure ou égale à 38°C) est certainement une mesure efficace de prévention, surtout chez les femmes porteuses de streptocoques du groupe B. Ce traitement diminue la fréquence de la transmission du germe, mais peut aussi gêner l’interprétation de la bactériologie chez le nouveau-né.* Le dépistage des femmes porteuses de SGB se heurte à l’instabilité du portage.- cependant, le dépistage des porteuses au cours du troisième trimestre serait lié à un risque de 75% de portage à la naissance.- les traitements antibiotiques pendant la grossesse ne sont pas efficaces sur le portage vaginal des germes responsables d’IMF. Attitudes préventives chez le nouveau-né* Pour prévenir des formes graves, il importe de les traiter le plus tôt possible, dans l’espoir d’en améliorer l’évolution.* Cela nécessite des structures de soins où existe une surveillance permanente par un personnel ayant une expérience pédiatrique, avec le recours à un avis pédiatrique possible à tout moment.
PRÉVENTION DES INFECTIONS BACTERIENNES NEONATALES SECONDAIRES :* Elle repose sur le respect strict des règles d’hygiène et d’asepsie en maternité et en unité de néonatologie:- lavage des mains du personnel soignant, avec un antiseptique efficace avant et après chaque soin.- désinfection du matériel (biberons, incubateurs).- utilisation de matériel à usage unique et asepsie lors des gestes invasifs (aspirations, instillation de collyre, perfusion)Les risques infectieux augmentent en cas de surcroît de travail ou de promiscuité.* L’administration d’antibiotiques à la mère ou à l’enfant augmente le risque de développer une flore résistante, d’autant plus que de nombreux enfants sont traités.* La prévention des rechutes de méningites repose sur un traitement suffisamment prolongé de 3 semaines.* L’allaitement maternel contribue à diminuer la fréquence des infections au cours des premières semaines de vie.