ACCIDENT ISCHEMIQUE CEREBRAL
Cardiologie
ACCIDENT ISCHEMIQUE CEREBRAL
ACCIDENT ISCHEMIQUE CEREBRAL Apparition brutale d’un déficit neurologique secondaire à un infarctus cérébral. chez l’enfant est exceptionnel. Rechercher avant tout les maladies métaboliques et les cardiopathies congénitales .chez le sujet âgé: fréquent. Athérome +++ .Autres causes exceptionnelles sont d’autant plus fréquentes que les sujets sont jeunes. On en distingue deux types selon la durée du déficit.
Accident ischémique transitoire (AIT)
Accident ischémique constitué (AIC):signes neurologiques focaux transitoires (récupération totale en moins de 24 heures). persistance des signes neurologiques au-delà de 24 heures (récupération en moins de 7 jours: AIC rapidement régressif).Étiologie: Toutes les affections pouvant être la cause d’un accident ischémique cérébral (facteurs de risque vasculaires, athérome, cardiopathies emboligènes, troubles de l’hémostase, cancers, affections hématologiques, dysglobulinémies, maladies autoimmunes, vascularites ) .Athérome carotidien (artère carotide interne) entraînant soit des embolies d’artère à artère, soit une occlusion de la carotide interne Maladie des petites artères perforantes en rapport avec l’hypertension artérielle (lacunes) • Embolie à point de départ cardiaque: valvulopathie, prothèse valvulaire cardiaque, thrombus intracardiaque après un infarctus du myocarde ou une cardiomyopathie non ischémique, troubles du rythme cardiaque paroxystiques, endocardite, myxome de l’oreillette gauche +Troubles de la coagulation: anticorps antiphospholipides, déficits en ATIII, protéine C, protéine S Cancers, syndromes myéloprolifératifs, gammapathies monoclonales Artériopathies non inflammatoires (dysplasie fibromusculaire, dissections des artères carotidiennes et vertébrales), inflammatoires (maladie de Horton, lupus…) et infectieuses (syphilis, tuberculose…)Facteurs de risque: Athérome: âge le risque augmente avec l’âge; maximum vers 70-80 ans , Homme / femme = (3/1), hypertension artérielle, tabac, diabète, dyslipidémie, sédentarité, stress, œstrogénothérapie.Cardiopathie emboligène • Anomalies de l’hémostase favorisant les thromboses (anticorps antiphospholipides, déficit en protéine C, protéine S, antithrombine III…) Affection sous-jacente (cancers solides, hémopathies…) Antécédents familiaux
Signes Cliniques Les symptômes dépendent du siège (territoire artériel de la lésion). • Dans le territoire carotidien (hémisphères sauf lobes occipitaux): hémiplégie, hémianesthésie, négligence, aphasie, hémianopsie latérale homyme; plus rarement, céphalées, crises convulsives, troubles mnésiques, confusion
• Dans le territoire vertébrobasilaire (cervelet ou tronc cérébral, lobes occipitaux): diplopie, vertige rotatoire, troubles de l’équilibre, paralysie faciale périphérique, syndrome de Claude Bernard-Horner, troubles de déglutition, dysarthrie. Les infarctus cérébelleux sont rapidement très œdémateux: évoquer immédiatement ce diagnostic devant des troubles de l’équilibre d’apparition brutale associés à des céphalées, des nausées et des vomissements .
Complications: Récidive , Accident ischémique constitué ,Crise comitiale ,Liées au terrain (décompensation d’une affection sous-jacente) , Cutanées: escarres , Rétractions tendineuses , Absence de récupération d’un déficit moteur , Algodystrophie , Syndrome dépressif , Séquelles neuropsychologiques (langage ) .
Diagnostic différentiel: 1- les AIT: déficits neurologiques transitoires d’autres causes Vérifier la glycémie et l’EEG en cas de doute.Crise d’épilepsie (partielle) (EEG) si suspicion de crise comitiale Malformation artérioveineuse, cavernomeHypoglycémie Migraine avec aura (ophtalmique, sensitive, hémiplégique) 2- les AIC Accident hémorragique Processus expansif intracrânien d’apparition rapide (métastase, abcès) Thrombophlébite cérébrale
Bilan étiologique de l’accident ischémique cérébral (AIT ou AIC) Échodoppler cervical et transcrânien Recherche d’une cardiopathie emboligène: ECG, échographie cardiaque (transthoracique et transœsophagienne), Holter ECG Bilan d’hémostase complet, comprenant les anticorps antiphospholipides Recherche d’une maladie auto-immune et/ou vascularite (type lupus, Horton, Behçet…)
Imagerie: Scanner cérébral: réalisé en urgence, sans injection de produit de contraste: élimine une hémorragie (absence d’hyperdensité spontanée). Le plus souvent normal après un AIT; peut montrer une hypodensité dans le territoire artériel correspondant (notamment en cas d’AIC) IRM cérébrale: non réalisée en urgence (le scanner suffit). Montre un infarctus dans le territoire artériel correspondant. Peut être normale en cas d’AIT. Utile pour rechercher une malformation artérioveineuse, un cavernome. Peut-être couplée à l’angio-IRM (ARM), qui permet une bonne visualisation des vaisseaux intracrâniens de façon atraumatique (technique actuellement en cours de validation) Artériographie cérébrale: faite dans le cadre du bilan étiologique (notamment pour faire le bilan d’une sténose athéromateuse ou une dissection des artères cervico-encéphaliques, un aspect de vascularite…)
Diagnostique: Un bon interrogatoire permet d’affirmer le diagnostic d’AIT. Le diagnostic d’AIC est plus facile (l’imagerie cérébrale confirme habituellement le diagnostic d’infarctus cérébral).
Il est impératif de vérifier l’absence d’hémorragie par un scanner cérébral en urgence.
Chez l’adulte de plus de 50 ans, l’athérome est responsable dans environ 70% des cas, puis les cardiopathies emboligènes dans environ 20% des cas; les autres causes (dissections artérielles, troubles de l’hémostase, vascularites, affections familiales…) sont plus rares. Elles doivent être d’autant plus recherchées que le sujet est jeune et que le premier bilan étiologique est négatif.
Conduite à tenir :Hospitalisation ou prise en charge en ambulatoire à la phase aiguë selon le terrain ( selon l’ etat : en cas de mauvaise tolérance hémodynamique ).Recherche et traitement des facteurs de risque vasculaires Vérifier la pression artérielle à la phase aiguë: ne pas la faire baisser brutalement +++ (risque d’agravation de l’ischémie cérébrale avec survenue d’un accident ischémique hémodynamique) Traitement par anticoagulants à dose efficace ou par anti-agrégants plaquettaires selon le terrain et l’étiologie la plus vraisemblable Traitement de la cause: en cas de sténose carotidienne, intervention chirurgicale (endartériectomie) recommandée si sténose > 70% (en association avec les antiagrégants plaquettaires); traitement médical seul si sténose < 30%. Entre 30 et 70%, décision en milieu spécialisé en fonction du terrain et de la symptomatologieAntiagrégants plaquettaires: aspirine (250 ou 300 mg/j) : Vérifier l’absence de contre-indications (interrogatoire) avant de prescrire l’aspirine; surveiller l’apparition de douleurs d’allure ulcéreuse. Avec le stérilet, risque d’échec de la contraception à forte dose ticlopidine (250 à 500 mg/j) : vérifier la numération formule sanguine avant de débuter le traitement, puis toutes les semaines pendant 6 semaines, puis tous les mois durant le traitement. En cas de leucopénie, l’arrêter immédiatement. Arrêter une semaine avant une intervention chirurgicale (sauf si effet antiagrégant plaquettaire recherché) Le dipyridamole n’a pas prouvé son efficacité dans la prévention des accidents ischémiques cérébraux.
Anticoagulants : Selon l’étiologie de l’AIT, il peut être nécessaire de donner des anticoagulants à dose efficace à la place des antiagrégants plaquettaires (par exemple dissections cervicales, cardiopathies emboligènes, certains troubles de l’hémostase…).Interactions médicamenteuses: Potentialisation des antivitamines K. Aspirine: association contre-indiquée avec les antivitamines K à forte dose, le méthotrexate, déconseillée avec les AINS, l’héparine, la ticlopidine, la benzbromarone, le probénécide, la sulfinpyrazone, à surveiller avec les anti-acides, les diurétiques, les corticoïdes, les sulfamides hypoglycémiants, les thrombolytiques, l’interféron alpha Ticlopidine: association contre-indiquée avec les AINS, les salicylés, les antivitamines K, l’héparine, à surveiller avec la théophilline et ses dérivés (augmentation des taux plasmatiques de ces derniers) et la sulfinpyrazone
Pronostic : Suivi régulier la première année (risque de récidive et/ou d’accident ischémique constitué autour de 15% la première année)
Préventives : Traitement des facteurs de risque vasculaireTraitement de l’étiologie de l’AIT et/ou de l’AIC Prévention secondaire par un traitement médical adapté (antiagrégants plaquettaires ou anticoagulants selon l’étiologie)
Évolution : Environ 15% de risque de récidive et/ou d’accident ischémique constitué durant la première année. Risque augmenté en cas de facteurs de risque vasculaires non traités et de sténose carotidienne > 70% non opérée .La première cause de décès dans les 5 ans suivant un AIT ou un AIC est cardiaque
